Utama > Pemakanan

Tindak balas alahan semu. Klasifikasi tindak balas alahan semu.

Reaksi semu-alergi - proses yang hanya berdasarkan dua peringkat perkembangan - patokimia dan patofisiologi.

Klasifikasi tindak balas alahan semu

- Reaksi yang berkaitan dengan pelepasan histamin yang berlebihan atau pelanggaran pengaktifannya. Sejumlah faktor boleh memberi kesan langsung kepada sel mast dan basofil, menyebabkan pembebasan histamin dan mediator lain.

- Reaksi yang berkaitan dengan kecacatan keturunan penghambat komponen pertama SC, mengakibatkan pengaktifan non-imunologi. Akibatnya, pengaktifan SC yang berlebihan, di mana banyak produk perantaraan dengan aktiviti anafilatoksik terbentuk.

- Reaksi yang berkaitan dengan gangguan metabolisme asid arakidonat.

Klinik reaksi alahan palsu tidak dapat dibezakan dari yang benar.

Klasifikasi prevalensi definisi reaksi semu-alergi

Alergi - manifestasi peningkatan kepekaan sistem kekebalan tubuh terhadap alergen setelah berulang kali bersentuhan dengannya, yang secara klinikal dicirikan oleh kerosakan pada terutamanya tisu badan yang mana alergen menembusi: membran mukus bronkus, saluran makanan, rongga hidung, kulit, konjungtiva.

Tahap proses alahan:

1. kebal - dari saat hubungan awal sistem imun dengan alergen hingga perkembangan pemekaan

2. patokimia - berkembang apabila kontak sistem kekebalan berulang dengan alergen tertentu, dicirikan oleh pelepasan sebilangan besar bahan aktif biologi

3. patofisiologi - pelanggaran fungsi sel dan tisu badan di bawah pengaruh bahan aktif biologi terpilih

4. klinikal - perkembangan manifestasi klinikal tahap patofisiologi

Klasifikasi tindak balas hipersensitiviti menurut Jell dan Coombs:

Jenis I - anafilaksis - penyerapan alergen utama ke dalam badan -> penangkapan alergen oleh sel-sel antigen (APC - makrofag, dll.) -> pemprosesan AH dan penyampaiannya kepada sel T-penolong -> pengaktifan T-pembantu, pengeluaran sejumlah sitokin ( IL-3, 4) -> penukaran limfosit B menjadi sel plasma yang menghasilkan IgE, peningkatan percambahan basofil dengan peningkatan bilangan reseptor untuk fragmen IgE Fc di permukaannya -> fiksasi IgE pada basofil tisu dan basofil darah periferal -> pengambilan berulang alergen yang mengikat IgE -> degranulasi basofil dengan pembebasan sejumlah bahan aktif secara biologi (faktor pengaktif platelet, histamin, leukotrien, prostaglandin, dll.) -> peningkatan kebolehtelapan ICR, pelepasan cecair dari kapal dengan perkembangan edema, keradangan serosa, hipersecresi lendir, Kekejangan MMC, dll..

Bentuk nosologi yang berkaitan dengan hipersensitiviti jenis I: AD, rhinitis alergi, konjungtivitis, urtikaria, angioedema, pruritus, dll..

Jenis II - sitotoksik - kemasukan AH ke dalam badan (beberapa ubat - AB, sulfonamida, sediaan emas, dan lain-lain) -> penangkapan alergen APC -> Pemprosesan dan penyampaian AH ke limfosit T-penolongnya -> pengaktifan T-helper, penghasilan sejumlah sitokin -> penukaran limfosit B menjadi sel plasma yang menghasilkan IgG (kelas 1-3), IgM -> interaksi antibodi yang terbentuk dengan penentu antigenik (oleh tindakan alergen) yang berubah di permukaan sel dan struktur ekstraselular badan -> pelancaran melengkapkan sitolisis sel yang bergantung atau bergantung kepada antibodi.

Bentuk nosologi yang berkaitan dengan hipersensitiviti jenis II: anemia hemolitik autoimun, tiroiditis autoimun, agranulositosis ubat alergi, trombositopenia, glomerulonefritis, miokarditis alergi berjangkit, hepatitis, polyneuritis, dll..

Jenis III - imunokompleks - kemasukan AH ke dalam badan (paling sering - protein larut dengan baik semasa suntikan serum atau plasma darah, vaksinasi, gigitan serangga tertentu, tumor, dan lain-lain) -> penangkapan alergen APC -> pemprosesan AH dan pembentangan T- limfosit pembantu -> pengaktifan T-pembantu, penghasilan sejumlah sitokin -> penukaran limfosit B menjadi sel plasma yang menghasilkan IgM dan IgG mendak -> interaksi dengan alergen yang baru diperkenalkan ke dalam darah -> pembentukan kompleks imun AG-AT - -> Peredaran IR dalam darah, pemendapannya dalam tisu dan organ -> pelengkap pengaktifan, pembebasan enzim lisosom, pembentukan kinin, radikal superoksida, pelepasan histamin, serotonin, kerosakan endotel, agregasi platelet -> kerosakan tisu.

Bentuk nosologi yang berkaitan dengan hipersensitiviti jenis III: penyakit serum, reaksi tempatan mengikut jenis fenomena Arthus, alveolitis alergi eksogen (paru-paru petani, paru-paru pembiakan burung merpati, dan lain-lain), glomerulonefritis membran, beberapa varian alahan ubat dan makanan, polyarteritis nodosa, dll..

Jenis IV - tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda (HRT) - kemasukan AH ke dalam badan (AH mikroorganisma, kulat, parasit, virus; protein sendiri, tetapi diubah dan asing) -> menangkap dan memproses AH AIC -> penyampaian AH ke T-limfosit- kepada pembiakan -> pengaktifan T-limfosit - pembunuh (limfosit sitotoksik) di tempat suntikan AH, pembentukan memori T-limfosit dan peredarannya dalam darah -> kemasukan semula alergen ke dalam badan -> letupan-transformasi memori T-limfosit -> percambahan besar bilangan limfosit sitotoksik -> interaksi dengan AH yang baru tiba dengan pemusnahan sel T pembawa AH, pembentukan dan pembebasan sejumlah sitokin, penglibatan granulosit, makrofag dalam tindak balas -> kerosakan tisu.

Bentuk nosologi yang berkaitan dengan hipersensitiviti jenis IV: dermatitis kontak alergi, reaksi penolakan allograft, tuberkulosis, kusta, brucellosis, mycoses, jangkitan protozoal, beberapa penyakit autoimun (glomerulonefritis meresap), dll..

Reaksi pseudo-allergik adalah proses patologi yang secara klinikal serupa dengan reaksi alergi yang sebenarnya, tetapi tidak mempunyai tahap imunologi perkembangannya.

a) mekanisme histamin - disebabkan oleh peningkatan kepekatan histamin akibat:

1) pembebasan histamin di bawah pengaruh pelbagai golongan liberal (sifat tidak kebal - ion kalsium, gula amino sel bakteria, radikal bebas, asetilkolin, morfin, tubocurarine, bahan radiopaque, tekanan mental dan fizikal dan sifat kekebalan - IL-1, 3, komponen pelengkap C5a, C3a, C4a, lipopolysaccharides bakteria, gamma interferon, dll.)

2) melanggar mekanisme inaktivasi histamin (dengan penggunaan ubat anti-TB, analgesik, AB yang berpanjangan)

3) setelah menerima histamin dan amina lain dengan makanan

4) dengan peningkatan pembentukan histamin dari histidin, fenilalanin, tirosin, mikroflora usus dengan aktiviti dekarboksilasi (dengan dysbiosis)

b) mekanisme kerana pelanggaran pengaktifan sistem pelengkap

c) mekanisme kerana pelanggaran metabolisme asid arakidonik

Klasifikasi prevalensi definisi reaksi semu-alergi

Selamat datang kepada semua pembaca kami yang telah melihat blog kami.!

Kami gembira dapat bertemu dengan anda, dan kami ingin anda mengetahui lebih lanjut mengenai alahan palsu atau palsu dari halaman dalam talian ini. Diagnosis pseudo-allergy sangat menarik..

Selalunya ia muncul pada musim alergi sebagai kombinasi yang tidak sesuai. Oleh itu, banyak orang yang yakin dengan alahan mereka membeli ubat-ubatan anti-alergi dalam timbunan, tetapi mereka tidak melihat hasil yang nyata dari mereka..

Rahsia manifestasi gejala tepat dari alergi mereka, yang tidak boleh diterima oleh rawatan filistin, terletak pada alergi palsu, yang hanya dapat diketahui oleh seorang ahli alergi.

Dalam artikel ini, kami akan memberitahu anda mengenai ciri-ciri alergi palsu, kerana ia muncul pada orang dewasa dan kanak-kanak. Apa yang boleh menimbulkan reaksi alergi pseudo dan bagaimana merawatnya.

Tinggal di halaman ini, baca terus, pasti menarik!

Apakah alahan palsu ini??

Reaksi pseudo-alergi badan adalah proses patologi kepada rangsangan tertentu.

Dalam manifestasi klinikalnya pada orang dewasa dan kanak-kanak, ia serupa dengan alergi pada gejala patofisiologi atau patokimia, namun, berkembang, ia tidak mempunyai komponen imunologi.

Mekanisme perjalanan penyakit ini dapat berkembang dalam beberapa arah, pertimbangkan yang utama.

Histamin

Mekanisme histamin perjalanan penyakit ini menyebabkan peningkatan kepekatan histamin bebas dalam cecair biologi, yang memberikan kesan patologinya pada reseptor sel mast, menyebabkan kemusnahannya.

Melengkapkan pengaktifan sistem

Mekanisme ini dalam sistem pelengkap atau pelengkap dalam kumpulan protein darah globular membentuk peptida dengan aktiviti anafilaksis.

Gangguan metabolik

Perubahan dalam mekanisme metabolisme asid arakidonik dalam tubuh orang dewasa dan kanak-kanak membawa kepada gejala bronkospasme, hipersekresi lendir, atau kesan patologi lain.

Proses alahan semu boleh bersifat tempatan atau sistemik, yang membawa kepada:

  • Meningkatkan kebolehtelapan vaskular;
  • Bengkak;
  • Keradangan;
  • Kekejangan otot licin.

Apa dan bagaimana penyakit itu menimbulkan

Sebab utama alahan pseudo adalah pada zat liberal, yang digabungkan oleh sekumpulan:

  • Pengawet;
  • Pewarna;
  • Ketagihan makanan;
  • Racun Makhluk Perosak;
  • Sebatian sintetik;
  • Nitrat;
  • Toksin.

Sebab pembebasan histamin, yang mengaktifkan permulaan penyakit, mungkin:

Faktor fizikal suhu tinggi, pembekuan, pencairan, sinaran ultraviolet.

Faktor kimia seperti pencuci atau pembersih, pelarut, asid kuat, alkali.

Ubat untuk analgesik bukan narkotik, penisilin, bahan radiopaque, vitamin B.

Produk makanan dalam bentuk:

  • Ikan;
  • Tomatov;
  • Putih telur;
  • Coklat
  • Makanan dalam tin;
  • Keju;
  • Sosej.
Menurut bentuk manifestasi, penyakit ini dapat dinyatakan dengan gejala:
  • Rhinitis sepanjang tahun;
  • Urtikaria;
  • Edema Quincke;
  • Sakit kepala;
  • Asma bronkial;
  • Kejutan anaphylactic;
  • Gastritis;
  • Enteritis.

Pada ketika ini dalam kisah kami, kami ingin memberi anda sedikit rehat.

Dan pada masa yang sama menceritakan tentang momen yang menarik.

Yang juga boleh menyebabkan gejala alergi palsu..

Adakah anda membesar bayi yang cantik dan ingin tahu? Tidak mengapa! Tetapi baru-baru ini, anda bimbang akan sakit tekak, batuk yang kerap dan gatal yang tidak dapat difahami di dalam badan.?

Nasihat kami! Hubungi ahli alahan anda. Anak anda mungkin mempunyai alergi palsu yang disebabkan oleh cacing dan produk buangannya..

Cara menghilangkan penyakit?

Rawatan alahan semu agak rumit, kerana ubat-ubatan moden tidak dapat mempengaruhi pengeluaran antibodi.

Oleh itu, mereka hanya melemahkan manifestasi, dan tidak menghilangkan penyebab gangguan patologi.

Tahap ringan penyakit ini dirawat dengan antihistamin:

Rata-rata tahap penyakit ini juga dihentikan oleh antihistamin..

Tetapi sudah ada suntikan intravena atau intramuskular yang ditetapkan oleh doktor.

Bentuk penyakit yang teruk memerlukan penggunaan terapi hormon, pemindahan plasma, diet yang ketat.

Rawatan alergi pseudo memerlukan pelaksanaan peraturan tertentu:

  • Mematuhi janji perubatan dengan ketat.
  • Rawatan silang bagi penyakit somatik yang bersamaan.
  • Makanan seimbang dengan pengecualian makanan yang mengandungi perengsa yang mungkin.
  • Normalisasi flora mikroba usus.
  • Penggunaan tambahan enzim pankreas atau ubat-ubatan yang melindungi dan menyelubungi usus.

Perkembangan inovatif

Kemungkinan moden Internet membolehkan banyak orang mencari maklumat secara bebas dan kaedah baru untuk merawat alahan semu.

Hari ini, mereka dapat membantu buku alahan Amerika Olanda Devolt "Bagaimana menyingkirkan alahan".

Orang yang alergi kronik, dia mengembangkan teorinya mengenai rawatan penyakit ini berdasarkan ubat-ubatan rakyat.

Oleh itu, buku ini mengandungi bukan sahaja pengalaman peribadi Olanda, tetapi juga pengetahuan profesional, seperti doktor perubatan.

Dengan alat praktikal yang tidak ternilai ini, sesiapa sahaja dapat melupakan bahawa alahan pernah menjadi sebahagian daripada kehidupan mereka..

Buku ini mengandungi resipi mudah, tidak rumit, berpatutan dan benar-benar berfungsi untuk ubat-ubatan rakyat yang berjaya digunakan di rumah..

Sekiranya anda ingin melupakan alahan palsu selama-lamanya, saya menasihatkan anda untuk melanggan blog saya!

Di sini anda akan selalu mendapat maklumat berguna untuk diri anda dan dalam komen anda anda boleh berkongsi resipi peribadi, pengalaman dan pelbagai cara menangani penyakit ini..

Pseudo-alergi

(Greek pseudēs false + Allergy; sinonim untuk parallergy)

proses patologi yang, dalam manifestasi klinikal, serupa dengan alergi, tetapi tidak mempunyai tahap perkembangan imunologi, sementara dua peringkat seterusnya - pembebasan (pembentukan) mediator (patokimia) dan tahap gejala klinikal (patofisiologi) - bertepatan dengan alahan semu dan alergi sebenar.

Proses alergi semu termasuk hanya proses perkembangan yang mana mediator, yang melekat pada tahap patokimia reaksi alergi sejati, memainkan peranan utama. Oleh itu, banyak reaksi yang secara klinikal serupa dengan mereka, tetapi tidak mempunyai pengantara alergi pada tahap patokimia, tidak termasuk dalam kumpulan ini. Sebagai contoh, kekurangan laktase secara klinikal serupa dengan alergi, bagaimanapun, mekanisme cirit-birit di dalamnya dikaitkan dengan pelanggaran pemecahan laktosa, yang mengalami penapaian dengan pembentukan asid asetik, laktat dan asid lain, yang menyebabkan pergeseran pH kandungan usus ke sisi asid, pengumpulan air dalam lumen usus dan kerengsaannya, peningkatan peristalsis dan cirit-birit.

Reaksi pseudo-alergi paling biasa dengan intoleransi ubat-ubatan dan makanan. Banyak ubat (analgesik bukan narkotik, bahan radiopaque, penyelesaian pengganti plasma, dan lain-lain) lebih kerap membawa kepada perkembangan P. daripada alergi. Kekerapan tindak balas semu-alergi terhadap ubat-ubatan berbeza-beza bergantung pada jenis ubat, cara pentadbirannya dan keadaan lain, dan berbeza, menurut pengarang yang berbeza, dari 0,01 hingga 30%. Malah antibiotik alergenik seperti penisilin menyebabkan sebilangan besar reaksi alergi semu. Mengenai intoleransi makanan, diyakini bahawa untuk setiap kes alergi makanan terdapat sekitar 8 kes P., dan penyebabnya boleh menjadi produk makanan itu sendiri dan banyak bahan kimia (pewarna, pengawet, antioksidan, dll.) produk makanan atau jatuh ke dalamnya secara tidak sengaja. Sebilangan besar alergen boleh menyebabkan perkembangan reaksi alergi dan pseudo-alergi. Perbezaannya terletak pada kekerapan berlakunya keduanya untuk setiap alergen tertentu. Malah penyakit atopik yang benar-benar alergi kadang-kadang boleh berkembang mengikut mekanisme pseudo-alergi, iaitu tanpa penyertaan mekanisme imun.

Dalam P. patogenesis tiga mekanisme dibezakan; histamin, pelanggaran pengaktifan sistem pelengkap dan gangguan metabolik asid arakidonik. Dalam setiap kes spesifik perkembangan reaksi alergi pseudo, peranan utama dimainkan oleh salah satu mekanisme ini. Inti dari mekanisme histamin adalah bahawa dalam cecair biologi kepekatan histamin bebas meningkat, yang diberikan melalui H1- dan H2-kesan patogen reseptor sel sasaran. Reseptor histamin terdapat pada pelbagai subpopulasi limfosit, sel mast (labrocytes), basofil, sel endothelial venula postcapillary, dll. Hasil akhir dari tindakan histamin ditentukan oleh tempat pembentukannya, jumlah dan nisbah H1- dan H2-reseptor pada permukaan sel. Di paru-paru, histamin menyebabkan bronkospasme, di kulit - pengembangan venula dan peningkatan kebolehtelapannya, yang ditunjukkan oleh hiperemia kulit dan perkembangan edema, dan dengan kesan sistemik pada sistem vaskular menyebabkan hipotensi. Peningkatan kepekatan histamin dalam P. boleh berlaku dalam beberapa cara. Oleh itu, faktor-faktor yang bertindak mempunyai kesan langsung pada sel mast atau basofil dan menyebabkan pemusnahannya, disertai dengan pembebasan mediator, atau, bertindak pada sel-sel ini melalui reseptor yang sesuai, mengaktifkannya dan dengan itu menyebabkan rembesan histamin dan mediator lain. Dalam kes pertama, faktor bertindak dinyatakan sebagai tidak selektif, atau sitotoksik, pada yang kedua - sebagai selektif, atau tidak sitotoksik. Selalunya perbezaan kesan ini dikaitkan dengan kepekatan (dos) faktor aktif: pada dos tinggi, faktor tersebut boleh menjadi tidak selektif, pada kepekatan rendah - selektif. Dari faktor fizikal, kesan sitotoksik dilakukan dengan pembekuan, pencairan, suhu tinggi, radiasi pengion, khususnya sinaran sinar-X dari spektrum UV. Antara faktor kimia, bahan pencuci, alkali dan asid kuat, dan pelarut organik mempunyai kesan ini. Polimer amina (contohnya, bahan 48/80), antibiotik tertentu (polimiksin B), pengganti darah (dekstran), racun lebah, penyediaan radiopaque, produk aktiviti penting cacing, ionofores kalsium mempunyai kesan selektif, dan protein leukosit kationik, protein dari bahan endogen (trypsin, chymotrypsin), beberapa serpihan pelengkap (C4a, C3a, C5a). Kesan pelepasan histamin yang ketara dimiliki oleh banyak produk makanan, khususnya ikan, tomato, putih telur, strawberi, strawberi, coklat. Produk-produk ini, seperti banyak yang lain, boleh menyebabkan bukan sahaja reaksi alergi pseudo, tetapi juga boleh merangkumi mekanisme kekebalan tubuh dan dengan itu menyebabkan perkembangan alergi makanan (Alergi Makanan).

Cara lain untuk meningkatkan kepekatan histamin adalah pelanggaran mekanisme ketidakaktifannya. Tubuh mempunyai beberapa jalan untuk inaktivasi histamin: pengoksidaan dengan diamino oksidase, metilasi nitrogen dalam gelang, pengoksidaan dengan monoamin oksidase atau enzim serupa, metilasi dan asetilasi kumpulan amino rantai sampingan, pengikatan protein plasma (histaminopexy) dan glikoprotein. Kekuatan mekanisme tidak aktif sangat hebat sehingga masuk ke dalam duodenum orang dewasa yang sihat melalui pemeriksaan 170-200 mg histamin klorida (dikira pada 2.75 mg / kg) setelah beberapa minit menyebabkan hanya sedikit sensasi memerah ke wajah, tahap histamin dalam darah praktikal tidak naik. Pada individu dengan peningkatan kemampuan histamin yang tidak aktif, pengambilannya yang lebih besar menyebabkan gambaran klinikal yang jelas (gatal-gatal kepala, cirit-birit), yang disertai dengan peningkatan kepekatan histamin dalam darah yang ketara.

Cara ketiga untuk meningkatkan kepekatan histamin adalah makanan, berkaitan dengan pengambilan makanan yang mengandungi amina lain dalam jumlah yang cukup besar. Jadi, dalam keju histamin yang diperam mengandungi hingga 130 mg per 100 g produk, dalam sosis jenis salami - 22,5 mg, dalam produk fermentasi lain - hingga 16 mg, makanan dalam tin 1-35 mg. Coklat, keju Roquefort, ikan dalam tin mengandungi sejumlah besar tiramina. Di samping itu, beberapa jenis dysbiosis usus yang disertai dengan pendaraban mikroflora usus dengan aktiviti dekarboksilasi menyebabkan peningkatan pembentukan amina yang sesuai (histamin, feniletilamina, tiramina) dari histidin, fenilalanin, tirosin.

Mekanisme kedua tindak balas pseudo-allergik termasuk peningkatan yang tidak mencukupi dari jalur pengaktifan pelengkap klasik atau alternatif, yang mengakibatkan banyak peptida dengan aktiviti anafilatoksik. Mereka menyebabkan pelepasan mediator dari sel mast, platelet basofilik, neutrofil dan menyebabkan pengumpulan leukosit, peningkatan sifat pelekat mereka, kekejangan otot licin dan kesan lain, yang menimbulkan gambaran reaksi toksik anafilaksis hingga kejutan teruk (lihat kejutan Anaphylactic). Pengaktifan pelengkap disebabkan oleh polyanion dan terutamanya oleh kompleks polyanion dengan polycations. Oleh itu, kompleks protin heparin + mengaktifkan C1, pautan awalnya adalah pengikatan CIq. Polisakarida dan polianion dengan berat molekul tertentu sebagai jalan alternatif aktif dari lata transformasi pelengkap dengan mengikat perencat komponen ketiga.

Pengaktifan pelengkap yang diucapkan disebabkan oleh protease. Oleh itu, plasmin dan trypsin mengaktifkan CIS, C3 dan faktor B, kallikrein memecah C3 untuk membentuk C3c. Pelengkap boleh dipasang pada molekul gamma-globulin agregat dan hasilnya diaktifkan. Pengumpulan molekul protein dalam badan diperhatikan dengan cryopathies (Cryopathies). Di luar badan, ini berlaku semasa penyimpanan plasma pasteurisasi yang berpanjangan, larutan albumin serum manusia, gamma globulin, terutama plasenta. Pemberian ubat-ubatan semacam itu secara intravena boleh menyebabkan pengaktifan pelengkap yang jelas dan membawa kepada perkembangan alergi semu.

Ubat kontras sinar-X, selain bertindak pada sel mast dan basofil, dapat mengaktifkan pelengkap. Ini disebabkan oleh kerosakan pada sel endotel vaskular, yang menyebabkan pengaktifan faktor Hageman, diikuti dengan pembentukan plasmin, yang sudah mengaktifkan C1. Pada masa yang sama, sistem kallikrein-kinin diaktifkan. Dextrans juga boleh mengaktifkan pelengkap. Proses serupa mungkin berlaku semasa hemodialisis..

Gambar P. yang paling jelas diperhatikan dengan defisit penyala komponen pertama pelengkap - C1-inhibitor. Biasanya, kepekatannya dalam plasma darah adalah 18.0 ± 5 mg%. Kekurangan perencat C1 dikaitkan dengan mutasi gen (kekerapan kira-kira 1: 100,000) dan pewarisan dominan autosomal yang ditunjukkan dalam heterozigot untuk kecacatan ini. Dalam kebanyakan kes, kekurangan perencat ini dikaitkan dengan pelanggaran sintesisnya di hati, yang menyebabkan penurunan konsentrasi C1-inhibitor dalam plasma. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, terdapat kekurangan aktiviti inhibitor pada tahap normalnya, ketika inhibitor diubah secara struktural, atau bahkan dengan peningkatan level inhibitor dalam kompleks dengan albumin. Kekurangan perencat, serta aktiviti yang dikurangkan, menyebabkan perkembangan edema Quincke alergi pseudo. Di bawah pengaruh pelbagai kesan merosakkan (misalnya, pengambilan gigi), aktiviti fizikal, tekanan emosi, faktor Hageman (faktor pembekuan XII) diaktifkan. Faktor yang diaktifkan merangkumi sistem plasmin dengan pembentukan plasmin dari plasminogen, yang, pada gilirannya, memulakan pautan awal dalam jalur pengaktifan pelengkap klasik bermula dari C1. Pengaktifan pergi ke C3 dan berhenti di sini, kerana C3 mempunyai perencatnya sendiri. Walau bagaimanapun, pada tahap awal, fragmen seperti kinin terbentuk dari C2, yang menyebabkan peningkatan kebolehtelapan vaskular dan pengembangan edema.

Mekanisme ketiga perkembangan P. dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme asid lemak tak jenuh dan, terutamanya, arachidonic. Yang terakhir dibebaskan dari fosfolipid (fosfogliserida) membran sel neutrofil, makrofag, sel mast, platelet, dan lain-lain di bawah tindakan rangsangan luaran (kerosakan oleh ubat, endotoksin, dll.). Proses pembebasan molekul cukup kompleks dan melibatkan sekurang-kurangnya dua jalan. Kedua-duanya bermula dengan pengaktifan metiltransferase dan diakhiri dengan pengumpulan kalsium dalam sitoplasma sel, di mana ia mengaktifkan fosfolipase A2, yang membersihkan asid arakidonat dari fosfogliserida. Asid arakidonat yang dilepaskan dimetabolisme oleh laluan siklooksigenase dan lipoksiasease. Pada jalur metabolik pertama, endoperoksida siklik mula-mula berkembang, yang kemudian masuk ke prostaglandin klasik kumpulan E2, E dan D2 (PGE2, PGF dan PGD2, prostacyclin dan thromboxanes. Dengan cara kedua, asid lemak monohydroperoxy terbentuk di bawah pengaruh lipoxygenases. Produk yang dipelajari dengan baik terbentuk di bawah tindakan 5-lipoxygenase. Pada mulanya, asid 5-hydroperoxy-eicosatetraenoic terbentuk, yang boleh berubah menjadi epoxide-leukotriene A yang tidak stabil4 (LTA4) Yang terakhir dapat mengalami transformasi lebih jauh dalam dua arah. Satu arah - hidrolisis enzimatik ke leukotriena B4 (LTV4), yang lain adalah penambahan glutathione dengan pembentukan leukotriena C4 (LTS4) Penyahbaikan berikutnya memindahkan LTS4, di LTD4 dan LTE4.

Sebelumnya, ketika struktur kimia bahan-bahan ini tidak diketahui, mereka dinyatakan sebagai "bahan anafilaksis lambat bertindak". Produk metabolik asid arakidonat yang dihasilkan mempunyai kesan biologi yang jelas terhadap fungsi sel, tisu, organ dan sistem badan, dan juga berpartisipasi dalam banyak mekanisme maklum balas, menghalang atau meningkatkan pembentukan kedua-dua mediator kumpulan mereka dan mediator yang berlainan. Eikosanoid terlibat dalam pengembangan edema, keradangan, bronkospasme, dan lain-lain. Diyakini bahawa gangguan metabolik asid arakidonik paling ketara dengan intoleransi terhadap analgesik bukan narkotik. Daripada kumpulan ubat ini, jumlah tindak balas yang paling banyak dikaitkan dengan pengambilan asid acetylsalicylic. Biasanya, bersama dengan asid asetilsalisilat, pesakit sensitif terhadap analgesik lain - turunan pirazolon, paraaminophenol, ubat anti-radang bukan steroid pelbagai kumpulan kimia.

Adalah dipercayai bahawa analgesik menghalang aktiviti siklooksigenase dan mengubah keseimbangan ke arah pembentukan leukotrien yang dominan. Walau bagaimanapun, terdapat mekanisme intoleransi yang lain. Oleh itu, sesetengah pesakit sensitif terhadap tartrazine, yang tidak mengubah pembentukan prostaglandin. Natrium cromolin (intal), yang menyekat pembebasan mediator dari sel mast, juga dapat menyekat reaksi terhadap asid asetilsalisilat, walaupun tidak menghalang biosintesis prostaglandin. Oleh itu, timbul anggapan bahawa sel mast mungkin sel sasaran untuk analgesik. Ini juga disahkan oleh fakta bahawa pada pesakit reaksi terhadap analgesik sering disertai dengan peningkatan kandungan histamin dalam plasma darah dan perkumuhannya dalam air kencing. Kemungkinan penyertaan pelengkap dalam reaksi terhadap analgesik belum terbukti. Perhatian yang besar diberikan untuk menjelaskan kemungkinan memasukkan mekanisme imunologi dalam pelaksanaan tindakan patogen ubat ini. Walau bagaimanapun, anggapan ini tidak disahkan dengan meyakinkan dan idea dikembangkan bahawa intoleransi terhadap asid asetilsalisilat dan analgesik lain berkaitan dengan P. Penolakan kemungkinan mekanisme imunologi, dan terutamanya yang dimediasi IgE, didasarkan, menurut sebilangan penulis, pada pemerhatian berikut: 1) pada umumnya pesakit dengan intoleransi terhadap asid acetylsalicylic tidak mempunyai atopi, dan mereka tidak mengalami reaksi kulit segera terhadap ubat ini atau konjugatnya; 2) kepekaan terhadap ubat tidak disebarkan secara pasif oleh serum darah; 3) pada pesakit dengan hipersensitiviti terhadap asid acetylsalicylic, ia juga diperhatikan untuk analgesik lain yang berbeza secara kimia.

Gambaran klinikal penyakit alahan semu adalah serupa atau hampir dengan klinik penyakit alergi (Penyakit alahan). Ini berdasarkan pengembangan proses patologi seperti peningkatan kebolehtelapan vaskular, edema, keradangan, kekejangan otot polos, dan pemusnahan sel darah. Proses-proses ini boleh bersifat tempatan, organ dan sistemik. Mereka muncul sebagai rhinitis sepanjang tahun, urtikaria (Urtikaria), edema Quincke (edema Quincke), sakit kepala berkala, disfungsi saluran gastrousus (perut kembung, gemuruh, sakit perut, mual, muntah, cirit-birit), asma bronkial (asma bronkial) ), penyakit serum (Penyakit serum), kejutan anaphylactoid, serta kerosakan selektif pada organ individu (gastritis, miokarditis enteritis, dll.). Kadang-kadang gabungan mekanisme alergi dan pseudo-alergi perkembangan penyakit ini berlaku. Ini paling jelas ditunjukkan dalam perkembangan asma bronkial, digabungkan dengan intoleransi terhadap asid asetilalisilik dan analgesik lain dan disebut asma bronkial aspirin. Bentuknya yang paling ketara memperlihatkan dirinya sebagai asma, poliposis hidung dan hipersensitiviti terhadap asid asetilsalisilat dan disebut sebagai aspirin, atau asma, triad. Gabungan asma dengan hipersensitiviti terhadap asid asetilsalisilat dikesan, menurut banyak pengarang, pada 10-20% pesakit dengan bentuk asma bronkial yang bergantung pada atonik atau jangkitan; asma aspirin terpencil berlaku pada tidak lebih daripada 3% kes. Adalah mustahak bahawa: 1) hipersensitiviti terhadap asid asetilsalisilat adalah keadaan yang diperoleh dan berada di luar pentadbiran ubat-ubatan kumpulan ini; 2) ubat-ubatan ini menyebabkan perkembangan proses patologi di saluran pernafasan atas dan (atau) bawah; 3) beberapa pesakit mungkin mengalami gejala kerosakan hanya pada hidung dan / atau kawasan mata dalam satu jangka masa dan triad klasik asma yang lengkap.

Memandangkan fakta bahawa gambaran klinikal penyakit alergi dan pseudo-alergi sering bertepatan, dan pendekatan untuk rawatan mereka berbeza, ada keperluan untuk pembezaannya. Kadang-kadang kesimpulan mengenai sifat reaksi alergi semu dibuat berdasarkan pengetahuan mengenai sifat alergen yang menyebabkan reaksi tersebut. Sebagai contoh, diketahui bahawa analgesik melanggar metabolisme asid arakidonat, bahan radiopaque secara langsung menyebabkan pembebasan histamin dari basofil dan sel mast. Lebih kerap perlu menggunakan keseluruhan kaedah diagnostik alergologi tertentu. Hasil negatif mereka, bersama dengan sejarah dan data klinik, memungkinkan kita menyimpulkan bahawa penyakit ini tidak imunologi. Di dalam jadual. 1 menunjukkan beberapa tanda diagnostik pembezaan yang biasa mengenai reaksi alergi dan pseudo-alergi, dan dalam jadual. 2 - diagnosis pembezaan dua bentuk edema Quincke.

Tanda-tanda diagnostik pembezaan umum reaksi alergi dan pseudo-alergi

| Tanda | Alahan | Pseudo-allergik |

| Penyakit alahan dalam keluarga | Selalunya | Jarang |

| Penyakit atopik pada pesakit | Selalunya | Jarang |

Cara merawat alahan, alahan semu dan bagaimana melakukan ujian

Serangan alahan. Setiap tahun jumlah penghidap alergi meningkat dengan pesat. Tetapi ini tidak selalu menjadi alahan. Selalunya ini boleh menjadi reaksi alergi semu dan reaksi semula jadi terhadap ekologi yang buruk. Walau apa pun, ini adalah pembalasan untuk faedah (dalam tanda petik dan tanpa) peradaban. Cara menanganinya?

Perkara ini diberitahu kepada ketua pengarah Pravda.Ru, Inna Novikova, oleh ketua doktor poliklinik No. 11 Moscow, seorang alergis, dan calon sains perubatan Galina Kotova.

Baca permulaan wawancara:

- Galina Yuryevna, rawatan kebenaran alergi dan alergi palsu agak berbeza?

- Ia tidak berbeza dari segi terapi simptomatik. Sekiranya kita bercakap mengenai rawatan, maka rawatan penyakit alergi secara global dibahagikan kepada dua garis besar. Ini, pertama, terapi simptomatik, ketika kita menghilangkan tanda-tanda alergi. Air mata mengalir - kita menghilangkan lacrimation, ada sesak nafas - kita menghilangkan serangan sesak nafas, gatal-gatal pada kulit adalah - kita menghilangkan gatal.

Jenis rawatan kedua adalah patogenetik, iaitu rawatan ini yang mempengaruhi mekanisme alergi. Ini adalah apa yang disebut imunoterapi khusus. Tetapi ia dilakukan hanya oleh ahli alergi, kerana memerlukan pendekatan khas. Tidak ada orang lain yang dapat melakukan rawatan tersebut. Ahli alahan sahaja.

- Dan apa itu imunoterapi khusus?

- Imunoterapi khusus adalah kaedah rawatan yang sangat baik. Ia digunakan di semua negara di dunia..

- Ini adalah kaedah moden.?

- Tidak, saya tidak boleh mengatakan bahawa ia moden, sudah beberapa abad. Imunoterapi khusus adalah seperti berikut. Alergen yang penting bagi dirinya dikenal pasti pada seseorang, maka alergen ini dibiakkan dengan cara tertentu dalam garam air atau ekstrak lain, dan alergen ini diberikan kepada seseorang di lengan bawah dalam bentuk suntikan dalam peningkatan dos dan kepekatan.

- Dan sejauh mana keberkesanannya??

- Ia sangat berkesan. Pesakit yang paling teruk sembuh. Tetapi memerlukan tiga tahun rawatan.

- Galina Yuryevna, salah seorang kenalan saya - orang yang sangat terbuka - pada satu masa sama sekali tidak dapat berkomunikasi dengan sesiapa pun. Hanya beberapa orang lain yang menghampiri - dia mula bersin, hidung berair muncul, air mata mengalir... Dia tidak dapat bekerja. Kemudian dia menderma darah, dan dia hanya diberi resep ayam, timun, roti hitam dan kentang. Untuk beberapa waktu dia hanya makan ini dan tidak berkomunikasi dengan siapa pun, maka dia sudah dapat makan secara normal dan berkomunikasi tanpa akibat. Ia adalah alahan?

"Tidak, sudah pasti bahawa itu bukan alergi." Jelas bahawa ini adalah reaksi tertentu dari liberalisasi histamin - pembebasan histamin ini dan bahan aktif biologi lain dan kemunculan kompleks gejala reaksi alergi semu. Saya tidak tahu bagaimana ini berkaitan dengan pendekatan wanita atau lelaki.

Mungkin bau minyak wangi, cologne. Ini adalah kemungkinan keadaan walaupun pada rhinosinusitis akut atau kronik, apabila sinus dan sinus meradang, dan reaksi bersin yang teruk, pemisahan lendir dari saluran hidung bermula. Tetapi ini bukan alahan..

- Secara amnya, ujian untuk simptom alergi memerlukan banyak wang. Betapa baiknya ujian ini?

- Soalan ini menarik minat semua orang. Mereka tidak baik. Memang, mereka memerlukan wang yang sangat lumayan, dan tidak perlu menderma mereka. Sama sekali tidak perlu bagi sesiapa sahaja dan dalam keadaan apa pun. Alergi didiagnosis dengan ujian kulit sederhana dengan ekstrak alergen garam-air. Dulu disebut bahasa yang mudah: buat reaksi Pirke dengan alergen.

Goresan yang lebih jelas atau tusukan titik dan titisan ekstrak pekat pelbagai alergen digunakan. Kaedah diagnostik ini menunjukkan dengan tepat bahawa seseorang mempunyai alahan. Dan dia mendedahkan alergi semu dengan cara yang sama, kerana reaksi terhadap ujian - cecair kawalan - berlaku pada alahan semu.

Dan semua ujian baru ini tidak lebih dari menghasilkan wang, sebenarnya tidak ada yang dapat ditentukan di sana.

- Terdapat ujian untuk alergen, dan ada juga ujian untuk intoleransi makanan. Mereka berbeza dan berbeza?

- Ya. Ini adalah perkara yang sama sekali berbeza, kerana agen berbeza. Siapa yang melakukan analisis ini, melihat tahap antibodi terhadap jenis alergen ini. Anda juga dapat melihat tahap antibodi dalam darah terhadap pelbagai jenis alergen makanan. Kumpulan alergen yang berlainan mudah: makanan, serbuk sari, dll. Ringkasnya, jika antibodi terapung di dalam darah, ini tidak bermakna anda sakit. Baiklah, biarkan mereka berenang. Anda tidak merasakannya.

Mengapa anda memerlukan analisis ini? Anda berminat dengan apa yang anda bersin. Dan doktor berminat dengan apa yang anda bersin, apa yang perlu dikeluarkan dari persekitaran anda sehingga anda berhenti bersin, atau ubat apa yang harus diresepkan untuk anda, cadangan mana yang khusus. Dan fakta bahawa dalam darah kita tahap antibodi dikesan, misalnya, untuk artichoke, - baiklah, baiklah, ada tahap ini, dan jadi apa?...

- Sekiranya kita bercakap mengenai beberapa faktor luaran yang sangat sukar diubah? Sebagai contoh, terdapat bandar-bandar "indah" dengan tahap pencemaran yang sangat tinggi. Dan banyak orang mengalami sakit tekak, kekejangan, dll..

- Sudah tentu, seseorang bertindak balas, selaput lendir bertindak balas...

-... Adakah alergi atau yang lain?

- Saya tidak fikir bahawa ini adalah alahan seperti itu. Ini hanya reaksi terhadap faktor persekitaran yang buruk. Dan sehingga faktor-faktor ini menjadi berbeza, tidak akan ada reaksi lain. Pada satu ia bermula lebih awal, yang lain timbul kemudian. Seseorang mempunyai bentuk yang lebih teruk, seseorang kurang teruk. Itu sudah bergantung pada ketahanan badan masing-masing. Tetapi secara amnya, ini bukan alergi, tetapi reaksi semula jadi terhadap ekologi buruk.

Baca kesinambungan wawancara:

Temu ramah Inna Novikova

Disediakan untuk penerbitan oleh Yuri Kondratyev

Benamkan "Pravda.Ru" dalam aliran maklumat anda jika anda ingin menerima komen dan berita operasi:

Tambahkan Pravda.Ru ke sumber anda di Yandex.News atau News.Google

Kami juga akan gembira melihat anda di komuniti kami di VKontakte, Facebook, Twitter, Odnoklassniki.

Pseudoallergy (Alergi Palsu, Paraallergy)

Pseudoallergy adalah peningkatan kereaktifan terhadap bahan-bahan tertentu yang memasuki tubuh, dengan perkembangan tanda-tanda klinikal ciri alergi yang sebenarnya. Pada masa yang sama, tidak ada reaksi imunologi yang berlaku semasa alergi, dan proses keradangan berkembang akibat gangguan metabolisme histamin, pengaktifan pelengkap yang tidak mencukupi dan mekanisme lain. Perkembangan alergi pseudo memerlukan sejumlah besar bahan yang menyebabkan intoleransi (makanan, makanan tambahan atau ubat). Diagnosis alergi pseudo adalah berdasarkan pengecualian alergi sebenar. Rawatan melibatkan penolakan produk yang bermasalah, penggunaan antihistamin.

ICD-10

Maklumat am

Pseudo-allergy (alergi palsu) - perkembangan proses patologi yang serupa dengan reaksi alergi dalam manifestasi klinikal, tetapi dengan ketiadaan tahap imunologi (bahan yang menyebabkan reaksi bukan antigen, pengeluaran imunoglobulin tidak berlaku). Reaksi pseudo-allergik bermula dengan pembebasan mediator keradangan oleh sel. Selalunya, alergi pseudo berlaku pada makanan, suplemen pemakanan, dan ubat-ubatan yang masuk ke dalam badan. Menurut statistik, reaksi alahan semu adalah yang paling biasa, berlaku semasa hidup di hampir 70% populasi (alergi sejati jauh lebih jarang berlaku - pada 1-10% orang dewasa dan kanak-kanak).

Punca

Terdapat tiga faktor utama yang menyumbang kepada perkembangan reaksi alergi pseudo. Ini adalah pelanggaran metabolisme histamin, pengaktifan pelengkap yang tidak mencukupi dan pelanggaran metabolisme asid lemak. Selalunya, pseudo-allergy berlaku apabila terdapat pelanggaran metabolisme histamin kerana peningkatan histaminoliberisasi, penurunan histaminopexy, dysbiosis, dan penggunaan produk histamin yang berlebihan.

Pelepasan histamin secara intensif berlaku akibat pendedahan kepada sel mast dan basofil zat liberal: telur dan makanan laut, coklat, strawberi, kacang, makanan dalam tin, dan lain-lain. Selain itu, histamin dapat dilepaskan dari sel apabila terdedah kepada pelbagai faktor fizikal: tinggi dan rendah suhu, getaran, sinaran ultraviolet; kesan kimia asid dan alkali, ubat-ubatan.

Pseudoallergy sering berkembang pada penyakit gastrointestinal kronik, disertai dengan pelanggaran keasidan jus gastrik dan kerosakan pada selaput lendir perut dan usus, yang menyebabkan penembusan liberal lebih mudah ke dalam sel mast di saluran pencernaan dan pelepasan histamin dan mediator keradangan lain.

Pseudo-allergy boleh berlaku apabila proses inaktivasi histamin (histaminopexy berkurang) terganggu kerana penyakit usus dan hati, dengan dysbiosis, pelbagai mabuk, penggunaan ubat-ubatan tertentu yang berpanjangan.

Reaksi pseudo-allergik sering berlaku apabila memakan makanan yang mengandungi peningkatan jumlah histamin, tiramina. Produk ini merangkumi pelbagai jenis keju, anggur merah, makanan fermentasi dan diawetkan: daging dan ikan dalam tin, sosej dan ham, sosej, tomato acar dan timun, ikan haring, serta coklat, bayam, biji koko, ragi bir, dll..

Faktor penyebab lain yang menyebabkan perkembangan alahan semu adalah pelbagai bahan tambahan makanan iaitu pewarna (tartazin dan natrium nitrit), bahan pengawet (asid benzoat, monosodium glutamat, salisilat), perisa, pemekat, dll. Alergi semu juga boleh berlaku semasa produk memasuki badan. tercemar dengan racun perosak, nitrat dan nitrit, logam berat, toksin mikroorganisma.

Lebih jarang, alergi pseudo berkembang kerana pengaktifan pelengkap yang tidak mencukupi dalam keadaan imunodefisiensi tertentu, khususnya dengan angioedema keturunan. Kadang-kadang kemunculan alahan semu mungkin disebabkan oleh penggunaan ubat anti-radang bukan steroid tertentu yang mengganggu pertukaran asid arakidonik.

Gejala Alahan Pseudo

Tanda-tanda klinikal alergi palsu serupa dengan yang terdapat pada penyakit alergi. Dalam kes ini, proses patologi membawa kepada peningkatan tempatan atau sistemik dalam kebolehtelapan saluran periferal, edema, keradangan, kekejangan otot organ dalaman, kerosakan sel darah.

Manifestasi klinikal alahan semu bergantung pada lesi yang dominan pada organ dan sistem badan tertentu. Selalunya ia adalah ruam pada kulit seperti gatal-gatal, pembengkakan kulit di muka dan leher (edema Quincke). Selalunya terdapat pelanggaran fungsi saluran gastrousus dengan penampilan sakit perut, mual dan muntah, perut kembung, cirit-birit, tanda-tanda kerosakan pada bronkopulmonari (sesak nafas, sesak nafas, batuk) dan sistem kardiovaskular (aritmia jantung, bengkak di kaki, pingsan untuk menurunkan tekanan darah).

Gejala alergi pseudo yang muncul mempunyai ciri tersendiri bergantung kepada faktor penyebab yang menyebabkan perkembangan proses patologi. Oleh itu, pelepasan histamin yang tajam oleh sel-sel membawa kepada peningkatan kepekatannya dalam darah dan kemunculan manifestasi vegetatif-vaskular dalam bentuk pembilasan kulit, sensasi panas di seluruh badan, sakit kepala migrain, pening, dan kesukaran bernafas. Pada masa yang sama, sering terdapat tanda-tanda gangguan gastrousus (mual, selera makan menurun, gemuruh di perut, cirit-birit). Gangguan metabolisme asid arakidonik dengan alergi pseudo ditunjukkan oleh gejala yang diperhatikan dengan asma bronkial (perasaan kekurangan udara, batuk, serangan asma).

Dengan alahan pseudo, reaksi anaphylactoid serupa dengan kejutan anaphylactic, tetapi berbeza daripadanya dengan ketiadaan gangguan sistem peredaran darah yang ketara, kerosakan pada satu organ atau sistem, dan hasil penyakit yang baik, dapat diperhatikan..

Diagnostik

Diagnosis pseudo-allergy didasarkan pada analisis menyeluruh maklumat anamnestic, pengenalpastian gejala yang berlaku terutamanya dalam reaksi alergi pseudo, dan ujian makmal untuk mengecualikan alergi sebenar.

Tanda-tanda klinikal khas pseudo-allergy: perkembangan pada kanak-kanak yang berumur lebih dari satu tahun dan pada orang dewasa, berlakunya reaksi terhadap liberaliser pada kontak pertama dan tidak adanya eksaserbasi berterusan apabila bersentuhan berulang dengannya, adanya pergantungan yang jelas dari manifestasi pseudo-alergi terhadap jumlah produk yang masuk, ketiadaan kepekaan silang, lokaliti, dan proses patologi terhad dan manifestasi klinikalnya oleh satu organ (sistem).

Dalam ujian makmal untuk alahan semu, eosinofilia dalam ujian darah biasanya tidak ada, tahap imunoglobulin E total berada dalam had normal, dan hasil penentuan imunoglobulin spesifik dalam ujian alergi darah dan kulit adalah negatif.

Di klinik khusus, untuk mengesan pseudo-allergies dan diagnostik pembezaan dengan reaksi alergi yang benar, kaedah seperti ujian dengan pengenalan histamin ke dalam duodenum 12 (jika ada intoleransi makanan), penentuan pendarfluor limfosit (dengan urtikaria), dan ujian indomethacin (dengan asma bronkial aspirin), ujian provokatif penghapusan, dll..

Rawatan pseudoallergy

Pertama sekali, adalah mustahak untuk menghentikan (jika boleh) pengambilan bahan liberal yang menyebabkan reaksi pseudo-alergi patologi pada pesakit ini (berhenti mengambil aspirin dan ubat anti-radang bukan steroid lain dengan asma aspirin, tartazin pewarna makanan - dengan intoleransi makanan, dll. ).

Sekiranya perkembangan alergi pseudo dikaitkan dengan peningkatan pembebasan histamin oleh sel, mereka membatasi pengambilan produk yang merangsang proses ini dan mengandungi jumlah histamin yang lebih tinggi, dan mereka juga mengesyorkan pemberian oral natrium cromolyn dalam dos yang cukup besar. Sekiranya terdapat penyakit saluran gastrointestinal (gastroduodenitis dengan peningkatan fungsi sekretori, ulser duodenum), pemakanan diet menggunakan oatmeal, kaldu beras, serta pengambilan ubat-ubatan yang mengurangkan rembesan dan mempunyai kesan sampingan pada membran mukus perut dan usus adalah disyorkan. Sekiranya terdapat dysbiosis, ia diperbaiki dan jumlah karbohidrat dalam diet dikurangkan.

Sekiranya alergi pseudo dengan manifestasi klinikal dalam bentuk urtikaria (sekiranya berlaku pelanggaran histamin), penyelesaian histamin dalam dos yang meningkat secara beransur-ansur ditetapkan. Dengan edema Quincke keturunan pseudo-alergi, perencat C1 atau plasma segar (baru dibekukan), serta persediaan testosteron, diberikan.

Pencegahan

Pencegahan alergi pseudo didasarkan pada pengecualian faktor-faktor yang menyebabkan perkembangannya: penolakan untuk mengambil produk makanan berpotensi liberal, ubat-ubatan tertentu dan bahan radiopaque, mengikuti diet penghapusan, rawatan tepat pada masanya penyakit gastrointestinal bersamaan.

Apa itu alergi pseudo, bagaimana ia ditunjukkan pada rawatan pada kanak-kanak dan orang dewasa

Menurut statistik, pseudoallergy dicatatkan lebih kerap berbanding dengan alergi sebenar. Kedua-dua patologi dicirikan oleh gejala yang hampir sama, tetapi penting untuk menentukan apa yang menjadi penyebab utama penyakit ini.

Tidak hanya rawatan akan bergantung pada ini, tetapi juga penentuan kemungkinan mengembangkan manifestasi alergi di kemudian hari. Tetapi penting untuk tidak mengelirukan penyakit ini dengan alergi silang.

Istilah "pseudoallergy"

Istilah pseudo-allergy digunakan dalam perubatan dengan alasan. Awalan pseudo dalam bahasa Yunani bermaksud salah. Patologi juga dapat disebut sebagai paraalergi atau hanya alergi palsu..

Apa itu alergi pseudo?

Pseudoallergy - kereaktifan patologi organisma terhadap bahan tertentu dengan perkembangan gejala ciri alergi biasa.

Pada masa yang sama, alergi palsu tidak mempunyai tahap perkembangan imunologi, tetapi dalam penampilannya dua tahap lain ditentukan yang bertepatan dengan alergi yang sebenarnya.

Ini adalah tahap patokimia, iaitu pembentukan mediator keradangan, dan patofisiologi - gejala penyakit.

Dengan pseudo-allergy, adalah kebiasaan memasukkan proses-proses tersebut dalam tubuh yang berlaku di bawah pengaruh mediator, ciri tahap patokimia alergi sejati.

Oleh itu, kumpulan alergi palsu tidak termasuk beberapa gangguan yang berlaku dengan gambaran klinikal yang serupa, tetapi tidak membawa kepada pembebasan mediator keradangan.

Kekurangan laktase secara klinikal serupa dengan alergi, namun, semua gejala patologi ini berkembang kerana pelanggaran pembelahan dalam tubuh laktosa.

Kekurangan enzim menyebabkan laktosa menjadi fermentasi.

Ini seterusnya membebaskan asid laktik dan asetik, pH beralih ke sisi asid, usus menjadi jengkel, air berkumpul di lumennya, peristalsis meningkat, dan dengan itu gejala utama kekurangan laktase - cirit-birit.

Pseudoallergy paling kerap berlaku sekiranya terdapat intoleransi makanan atau ubat..

Ejen kontras sinar-X, analgesik bukan narkotik, ubat pengganti plasma membawa kepada perkembangan alahan palsu.

Pseudoallergy juga dimungkinkan dengan pengenalan antibiotik yang paling mungkin dari siri penisilin dari segi perkembangan reaksi alergi.

Kemungkinan mengembangkan alergi pseudo terhadap ubat bergantung pada jenis ubat, ketoksikannya, cara pentadbiran.

Menurut beberapa laporan, kekerapan penderita paralergi ketika menggunakan ubat farmakologi berkisar antara 0,01 hingga 30%.

Dengan perkembangan intoleransi terhadap makanan, perlu diingat bahawa untuk setiap kes reaksi alergi yang benar, terdapat 8 episod pseudo-allergy.

Penyebabnya adalah produk itu sendiri dan pelbagai bahan tambahan - pewarna, penambah rasa, pengawet.

Sebilangan besar alergen yang berpotensi menyebabkan alergi benar dan salah..

Tetapi beberapa alergen lebih kerap menyebabkan alahan semu, yang lain adalah reaksi alergi yang sebenarnya.

Dibuktikan bahawa walaupun penyakit atopik, yang dianggap benar-benar alergi, kadang-kadang mula berkembang tanpa penyertaan mekanisme imun..

Bagaimana alergi pseudo berbeza dengan alahan biasa

Gejala klinikal alahan dan alahan semu pada dasarnya sama. Manifestasi kedua penyakit ini timbul kerana peningkatan kebolehtelapan vaskular, keradangan, pemusnahan sel darah, dan kekejangan otot-otot yang tidak enak. Proses patologi boleh mempengaruhi sama ada bahagian tubuh atau satu organ, atau keseluruhan organisma.

Diagnosis yang betul hanya dapat dibuat setelah pemeriksaan yang tepat..

Tetapi ada beberapa tanda yang akan membantu secara bebas mengesyaki salah, bukan alergi yang sebenar..

Perbezaan utama antara dua penyakit ditunjukkan dalam jadual.

Tanda-tandaAlergi sejatiPseudo-alergi
Penyakit alahan pada saudara darahselalunyaJarang dikesan
Penyakit atopik pada pesakit itu sendiriSelalunyaJarang sekali
Jumlah alergen yang boleh menyebabkan reaksiMungkin yang terkecilHampir selalu besar
Hubungan antara intensiti gejala dan dos alergenTidak ditentukanYa (semakin besar dosnya, semakin jelas simptomnya).
Ujian kulit dengan alergenDalam hampir semua kes, positifNegatif atau positif positif
Imunoglobulin Khusus EDatang ke cahayaTiada ujian darah
Jumlah IgE serumPrestasi meningkatDalam had normal
Reaksi Pryusnitts-KustnerPositifNegatif

Punca penyakit

Dalam patogenesis perkembangan alahan semu, tiga mekanisme dibezakan:

  • histamin pertama;
  • yang kedua adalah pelanggaran pengaktifan sistem pelengkap;
  • yang ketiga adalah pelanggaran metabolisme asid arakidonik.

Setiap mekanisme ini memainkan peranan utama dalam episod tertentu reaksi alergi semu..

Ciri-ciri jalur histamin perkembangan alahan palsu.

Mekanisme histamin, ini adalah reaksi badan di mana histamin bebas meningkat dengan ketara dari segi.

Sebaliknya, ia mempunyai kesan patogen melalui reseptor H1 dan H2 pada sel sasaran.

Sel mast, subpopulasi limfosit, basofil, sel endotel venula postcapillary dikurniakan reseptor histamin..

Hasil pembebasan histamin bergantung pada tempat pembentukannya, jumlah keseluruhan dan nisbah antara reseptor H1 dan H2 yang terletak pada membran luar sel.

Sekiranya histamin dihasilkan di paru-paru, maka proses pembebasannya membawa kepada kekejangan bronkus.

Pembentukan histamin pada kulit memberi kesan negatif pada kapilari, terdapat peningkatan kebolehtelapan dan pengembangannya, seterusnya, perubahan tersebut menyebabkan pembengkakan kulit dan kemerahannya.

Sekiranya histamin bertindak pada kawasan vaskular yang luas, maka ini menyebabkan penurunan tekanan darah - hipotensi berkembang.

Peningkatan kepekatan histamin sekiranya berlaku alergi palsu dengan cara yang berbeza.

Faktor yang bertindak, iaitu perengsa, boleh memberi kesan langsung (langsung) pada basofil dan sel mast, merosakkan membrannya. Proses ini membawa kepada pembebasan mediator keradangan..

Cara lain pembebasan histamin adalah kesan awal pengaktif pseudo-allergy pada reseptor yang sesuai yang mula berfungsi dan menghasilkan mediator keradangan.

Pada varian pertama perkembangan paraallergy, faktor bertindak biasanya dilambangkan dengan istilah non-selektif (sitotoksik), pada varian kedua - bukan sitotoksik atau selektif.

Pilihan di atas untuk perkembangan patologi mungkin berbeza bergantung pada kepekatan rangsangan.

Dalam dos yang besar, faktor ini biasanya tidak selektif, dalam dos kecil selektif.

Kesan sitotoksik dimiliki oleh:

  • Faktor fizikal - suhu tinggi, pembekuan atau pencairan tiba-tiba, radiasi pengion atau pendedahan kepada sinar UV.
  • Perengsa kimia - asid pekat dan alkali, pelarut, detergen.
  • Polimer Amina - Bahan 48/80.
  • Sejumlah antibiotik, seperti polimiksin B.
  • Pengganti darah.
  • Ejen kontras sinar-X.
  • Racun lebah.
  • Produk penting dari parasit.
  • Ionofores kalsium.
  • Bahan endogen - protease, protein leukosit kationik, sebilangan serpihan pelengkap.

Beberapa produk juga mempunyai sifat pembebasan histamin. Ini adalah coklat, ikan, tomato, putih telur, strawberi, strawberi.

Produk-produk ini, dan juga banyak yang lain, bukan sahaja menyebabkan alahan semu, tetapi juga reaksi alergi yang benar..

Cara lain untuk meningkatkan tahap histamin adalah dengan mengubah mekanisme ketidakaktifan.

Ketidakaktifan histamin dalam tubuh manusia sekiranya tidak ada patologi berlaku dalam beberapa cara.

Oleh kerana pengoksidaan oleh diamino oksidase, monoamin oksidase dan enzim lain, kerana metilasi nitrogen dalam cincin, semasa metilasi dan asetilasi kumpulan amino rantai sampingan, dalam proses pengikatan plasma oleh protein dan glikoprotein.

Kuasa kerja mekanisme tidak aktif sangat tinggi. Sekiranya kira-kira 200 mg histamin klorida dimasukkan ke dalam duodenum orang yang sihat melalui probe, ini hanya akan menyebabkan aliran darah jangka pendek dan tidak signifikan ke wajah, yang terasa seperti panas.

Ujian darah tidak akan menunjukkan peningkatan kadar histamin pada ketika ini..

Dengan peningkatan keupayaan tidak aktif, pengambilan histamin dalam jumlah yang jauh lebih kecil membawa kepada perkembangan gejala yang jelas, biasanya sakit kepala, cirit-birit, urtikaria.

Ujian darah menunjukkan peningkatan kepekatan histamin yang ketara..

Cara ketiga yang membawa kepada peningkatan kepekatan histamin adalah pemakanan.

Ia dikaitkan dengan kemasukan ke dalam produk makanan di mana pada awalnya sudah ada amina lain. Ini adalah keju fermentasi, sosis salami, sejumlah produk lain yang mengalami penapaian.

Keju dan coklat Roquefort mengandungi tyramine, yang boleh mencetuskan alergi palsu.

Peningkatan pembentukan tiramina, histamin, feniletilamina dari tirosin, histidin, fenilalanin, masing-masing, boleh disebabkan oleh dysbiosis, yang berlanjutan dengan penyebaran patologi mikroflora yang dikurniakan dengan aktiviti dekarboksilasi.

Pseudoallergy sering berkembang:

  • Dalam patologi gastrointestinal kronik, perjalanannya disertai dengan perubahan keasidan jus gastrik dan kerosakan pada lapisan mukus. Gangguan ini menyumbang kepada kemasukan golongan liberal ke dalam sel mast saluran pencernaan dan pembebasan histamin..
  • Dengan pelanggaran ketidakaktifan histamin, yang sering terjadi dengan mabuk, dysbiosis, penyakit hati dan usus, penggunaan sejumlah ubat yang berpanjangan.
  • Apabila memakan makanan dengan nitrat, racun perosak, racun mikroorganisma.

Pelanggaran pengaktifan sistem pelengkap.

Pseudoallergy dalam jenis pengembangan kedua berlaku apabila terdapat peningkatan yang tidak mencukupi dalam cara klasik atau alternatif termasuk pujian.

Ini membawa kepada pembentukan banyak peptida yang dikurniakan aktiviti anafilatoksik..

Pada gilirannya, peptida membawa kepada pembebasan dari sel mast mediator keradangan, platelet basofilik dan neutrofil.

Peptida juga menyebabkan pengumpulan leukosit, meningkatkan sifat pelekatnya, menyebabkan kekejangan otot licin dan kesan lain..

Semua perubahan ini menyumbang kepada perkembangan gambaran reaksi anafilaksis, yang mungkin disertai dengan keadaan kejutan..

Pengaktifan pelengkap dijelaskan oleh kesan polyanion dan sebatiannya dengan polycations.

Kompleks protamin dan heparin mengaktifkan C1, yang membawa kepada pengikatan CIq.

Polianion dan polisakarida dengan berat molekul tertentu menyebabkan jalur transformasi pelengkap aktif kerana pengikatan perencat komponen ketiga.

Pengaktifan pelengkap yang ketara berlaku di bawah pengaruh protease.

Trypsin dan plasmin mengaktifkan faktor B, CIS, C3. Kallikrein membawa kepada pembelahan C3, dengan pembentukan C3c.

Pujian kadang-kadang terpaku pada molekul gamma globulin agregat. Hasil reaksi ini, ia diaktifkan.

Ketika cryopathies dalam badan, proses pengumpulan molekul protein.

Di luar badan manusia, perubahan di atas diperhatikan semasa penyimpanan albumin serum manusia dalam darah manusia, plasma yang dipasteurisasi, gamma globulin (ini berlaku terutamanya pada plasenta).

Sekiranya ubat-ubatan ini diberikan secara intravena, pengaktifan pelengkap yang ketara dapat terjadi dan, dengan demikian, reaksi yang salah akan terjadi..

Aktifkan bahan pelengkap dan radiopaque. Mereka merosakkan sel endotel pada pembuluh darah dan dengan itu faktor Hageman diaktifkan, setelah itu plasmin terbentuk, yang kemudian mengaktifkan C1.

Serentak dengan proses ini, sistem kallikrein-kinin diaktifkan. Dextrans juga boleh mengaktifkan pelengkap. Proses serupa kadang-kadang berlaku semasa hemodialisis..

Gambaran klinikal simptomatik alergi semu mungkin berlaku dengan kekurangan perencat C1, yang merupakan komponen pertama pelengkap.

Norma kepekatannya dalam plasma tidak boleh lebih atau kurang dari 18.0 ± 5 mg%.

Kekurangan perencat C1 terutama berkaitan dengan mutasi gen dan dengan pewarisan dominan autosom, yang ditunjukkan dalam heterozigot untuk kecacatan ini.

Pada kebanyakan pesakit yang diperiksa, kekurangan inhibitor terjadi kerana pengeluarannya tidak cukup di hati, yang menyebabkan penurunan konsentrasi inhibitor C1 dalam plasma.

Kekurangan perencat, serta penurunan aktiviti normalnya, menyebabkan alergi palsu yang berlaku sebagai edema Quincke.

Pengaktifan faktor pembekuan (faktor Hageman) berlaku apabila faktor kerosakan dan kekuatan yang berbeza-beza dipengaruhi oleh tubuh, seperti pencabutan gigi, aktiviti fizikal, tekanan psikoemosi.

Faktor diaktifkan memulakan sistem plasmin, akibatnya plasmin terbentuk dari plasminogen, ia memulakan tahap awal varian klasik pengaktifan pelengkap, bermula dengan C1.

Pengaktifan berterusan sehingga C3, dan kemudian berhenti, kerana pautan ini mempunyai perencatnya sendiri.

Walau bagaimanapun, serpihan seperti kinin terbentuk dari C2, menyebabkan peningkatan kebolehtelapan vaskular, yang menyebabkan edema.

Gangguan metabolisme asid arakidonat.

Mekanisme ketiga untuk berlakunya alahan semu dikaitkan dengan pelanggaran patologi metabolisme asid lemak yang berkaitan dengan tak jenuh.

Pertama sekali, pembelahan asid arakidonik berubah. Ia bermula di bawah pengaruh rangsangan negatif luaran (ubat, endotoksin, dll.) Untuk dilepaskan dari fosfolipid membran sel makrofag, neutrofil, sel mast, platelet.

Proses molekul untuk melepaskan asid arakidonat adalah kompleks dan berlaku dalam sekurang-kurangnya dua cara.

Tahap awal merangkumi pengaktifan metiltransferase, prosesnya berakhir dengan pengumpulan sel kalsium dalam sitoplasma.

Kemudian, kalsium yang dihasilkan mengaktifkan fosfolipase A2, dan seterusnya menyebabkan pemutusan asid arakidonat dari fosfogliserida.

Asid arakidonat yang dipecah mula dimetabolismekan oleh laluan lipoxygenase dan siklooxygenase..

Sekiranya asid masuk dengan cara pertama, maka pembentukan endoperoksida siklik berlaku, mereka seterusnya menuju ke prostoglandin dari kumpulan E2, E2a dan D2 (PGE2, PF2a dan PGD2), ke tromboksana dan ke prostacyclin.

Sekiranya keluar asid berlaku dengan cara kedua, maka di bawah pengaruh lipoxygenases monohydroperoxy asid lemak mula terbentuk.

Asid 5-hydroperoxy-eicosatetraenoic yang dihasilkan ditukarkan menjadi LTA4 tidak stabil.

Epoxy-leukotriena A4 ini mengalami transformasi lebih jauh dalam dua arah..

Salah satunya adalah hidrolisis enzimatik kepada leukotriena B4 (LTB4), yang kedua adalah sebatian dengan glutathione untuk membentuk leukotriena C4.

Penurunan lanjutan memindahkan LTS4 ini ke LTE4 dan LTD4.

Struktur kimia bahan-bahan ini pada awalnya tidak diketahui, dan mereka ditentukan oleh istilah "bahan anafilaksis lambat bertindak".

Bahan-bahan yang terbentuk semasa metabolisme asid arakidonat mempunyai kesan biologi bukan hanya pada fungsi sel, tetapi juga pada tisu, organ dan sistem asas tubuh.

Juga, produk metabolik ini mengambil bahagian dalam pengembangan maklum balas, meningkatkan atau sebaliknya menyekat pembentukan mediator dari kumpulan mereka dan asal lain..

Eicosanoids memprovokasi perkembangan edema, kekejangan otot licin, keradangan.

Adalah dipercayai bahawa perubahan patologi dalam metabolisme asid arakidonat paling jelas dinyatakan dalam kes intoleransi terhadap analgesik dari kumpulan bukan narkotik.

Sebilangan besar tindak balas pseudo-alergi dicatatkan dengan aspirin - asid asetilsalisilat.

Sekiranya pesakit mempunyai intoleransi aspirin, maka terdapat kemungkinan hipersensitiviti tinggi terhadap derivatif paraaminophenol, pyrazolone, ubat anti-radang bukan steroid.

Perkembangan reaksi terhadap analgesik disebabkan oleh fakta bahawa mereka menghalang siklooksigenase dan menyebabkan pembentukan leukotrien.

Walau bagaimanapun, terdapat juga mekanisme intoleransi yang lain. Kajian yang dijalankan menunjukkan bahawa sel mast dapat menjadi sel yang disasarkan untuk analgesik.

Teori ini disahkan oleh fakta bahawa hipersensitiviti semasa mengambil analgesik menyebabkan peningkatan histamin dalam plasma darah dan dalam air kencing..

Penolakan tindak balas alahan sebenar terhadap asid asetilsalisilat berdasarkan fakta berikut:

  • Sebilangan besar pesakit dengan intoleransi aspirin tidak mempunyai atopi, dan tidak juga mengalami reaksi kulit.
  • Kepekaan ubat tidak dapat disebarkan dengan serum darah.
  • Orang yang mengalami kerentanan terhadap aspirin mempunyai reaksi terhadap analgesik lain..

Gejala

Tanpa diagnosis khas, hampir mustahil untuk membezakan antara alahan yang benar dan yang salah dengan gejala.

Perkembangan gambaran klinikal pseudo-allergy juga didasarkan pada peningkatan kebolehtelapan kapilari perifer, keradangan, pembengkakan, kekejangan lapisan otot organ dalaman, kerosakan sel darah.

Bagaimana alergi pseudo akan berkembang bergantung pada organ atau sistem mana yang rosak.

Selalunya, penyakit ini menampakkan diri:

  • Perubahan kulit - ruam, urtikaria, pembengkakan kulit di leher dan wajah, yang boleh masuk ke edema Quincke.
  • Pelanggaran fungsi saluran pencernaan, yang menyebabkan kesakitan, kekejangan, mual, perut kembung, dan najis longgar.
  • Tanda-tanda kerosakan pada sistem bronkopulmonari - sesak nafas, batuk, gejala rhinitis, sesak nafas.
  • Perubahan jantung - gangguan irama, bengkak pada kaki. Neraka yang menurun menyebabkan pengsan.

Dengan alergi pseudo, pelepasan histamin sering berlaku secara tiba-tiba, sementara kepekatannya yang tinggi dalam darah menyebabkan gangguan vegetovaskular.

Ini dinyatakan oleh perasaan panas di muka, kemerahan kulit, pening, sakit kepala yang teruk, kesukaran bernafas.

Pada masa yang sama, gemuruh di perut, mual, cirit-birit mungkin muncul.

Gangguan pertukaran asid arakidonik ditunjukkan oleh tanda-tanda yang menyerupai serangan asma - perasaan kekurangan udara, sesak nafas, batuk paroxysmal.

Alahan palsu sering ditunjukkan oleh reaksi anaphylactoid, ia serupa dengan kejutan anaphylactic.

Perbezaan dari anafilaksis adalah tidak adanya perubahan yang nyata dalam peredaran darah, lesi yang dominan hanya satu organ atau sistem dan hasil penyakit yang baik.

Diagnosis alahan semu

Oleh kerana alergi palsu dan benar hampir sama, tetapi rawatannya berbeza, adalah perlu untuk membezakan kedua-dua patologi ini dengan betul.

Diagnosis didasarkan pada pengumpulan dan analisis sejarah perubatan penyakit ini, pada pengenalpastian gejala dan ujian makmal yang membantu menyingkirkan reaksi alergi sebenar.

Ciri khas alahan semu termasuk:

  • Perkembangan patologi pada orang dewasa dan kanak-kanak selepas setahun.
  • Munculnya reaksi terhadap perengsa yang sudah bersentuhan dengannya.
  • Kurangnya reaksi berterusan dalam hubungan berulang dengan liberal.
  • Pergantungan gejala yang jelas pada jumlah perengsa.
  • Lokasi.
  • Patologi terhad dalam satu organ atau sistem.

Ujian makmal untuk alahan semu menunjukkan:

  • Ketiadaan eosinofil dalam darah.
  • Kadar imunoglobulin E total dalam darah.
  • Hasil negatif semasa ujian kulit dan penentuan imunoglobulin spesifik.

Di institusi perubatan khusus semasa menjalankan diagnostik pembezaan, gunakan:

  • Uji dengan pengenalan histamin ke dalam duodenum (jika disyaki intoleransi makanan).
  • Apabila urtikaria menentukan pendarfluor limfosit.
  • Dengan asma bronkial aspirin, ujian indomethacin dilakukan.
  • Ujian provokasi penghapusan.

Sekiranya perlu, doktor menetapkan pemeriksaan lanjutan untuk menentukan kerosakan organ dalaman.

Rawatan pseudoallergy

Dengan gejala akut pseudo-allergy, rawatan dibahagikan kepada etiotropik dan patogenetik.

Terapi etiotropik adalah penghentian tindakan pada badan rangsangan.

Sekiranya diketahui bahawa intoleransi terhadap ubat tertentu memberikan alergi yang salah, maka penggunaannya mesti dibuang.

Semasa mewujudkan intoleransi aspirin, anda tidak boleh dirawat dengan ubat anti-radang bukan steroid, turunan pirazolon, tidak dibenarkan memasuki badan dengan tartazin pewarna makanan (ia boleh didapati di wafer kuning).

Dengan alahan makanan yang salah, perlu menetapkan produk yang menyebabkan reaksi, dan mengecualikan penggunaannya.

Terapi patogenetik terdiri daripada menyekat tahap patokimia perkembangan paraallergy. Sekiranya alergi pseudo berkembang dengan penyertaan mekanisme histamin, maka rawatan dipilih bergantung pada keadaan yang menyumbang kepada peningkatan konsentrasi mediator keradangan. Walau bagaimanapun, ia hampir selalu ditunjukkan:

  • Penggunaan antihistamin, mereka mencegah tindakan histamin lebih lanjut pada sel sasaran.
  • Pembetulan diet. Sekiranya tidak bertoleransi makanan, perlu mengecualikan makanan dengan histamin dan amina lain dari diet. Tolak dan makanan yang mempunyai kesan melepaskan histamin.
  • Pengecualian produk yang menjengkelkan. Dalam penyakit saluran gastrointestinal, penggunaan makanan yang menyelimuti organ ditunjukkan. Ini adalah bubur oat atau nasi, jeli. Sekiranya perlu, ubat diresepkan untuk mengenal pasti penyakit sistem pencernaan.
  • Mengehadkan pengambilan makanan karbohidrat dalam kes-kes apabila ia mencetuskan pengaktifan mikroflora usus.
  • Sekiranya dysbiosis dikesan, diperlukan rawatan yang sesuai..
  • Penerimaan cromolin-sodium untuk menyekat pembebasan histamin dari makanan. FOTO 6

Sekiranya semasa diagnosis berlaku penurunan aktiviti inaktivasi histamin, maka terapi dijalankan dengan pemberian histamin subkutan yang berpanjangan dalam peningkatan dos.

Keberkesanan rawatan sedemikian sangat tinggi dalam penghapusan urtikaria kronik pseudo-alergi..

Sekiranya asas perkembangan edema Quincke alergi pseudo adalah kekurangan perencat C1, maka rawatannya terdiri daripada pengenalan perencat ini sendiri atau plasma (segar atau segar beku).

Penggunaan lebih lanjut sediaan testosteron juga ditunjukkan, yang merangsang pengeluaran perencat C1..

Sekiranya didapati bahawa asas alergi pseudo adalah pelanggaran metabolisme asid arakidonik, maka perlu:

  • Kecualikan pengambilan asid acetylsalicylic dan biasanya ubat-ubatan tersebut dari kumpulan analgesik bukan narkotik yang mengubah pembelahan asid.
  • Untuk mengecualikan penggunaan ubat-ubatan dengan cachet kuning dan produk yang mengandungi tartazin.
  • Mengesyorkan untuk mengikuti diet penghapusan kecuali produk dengan salisilat. Ini adalah epal, buah sitrus, aprikot, kismis hitam, kentang yang mungkin alergi, tomato, timun, ceri dan banyak lagi. Tetapi kerana hampir mustahil untuk menghilangkan jenis makanan ini dari penggunaan, anda mesti selalu mengehadkan pengambilannya terlalu banyak.

Peningkatan kerentanan salisilat juga disertai dengan peningkatan pelepasan histamin. Oleh itu, pada peringkat akut, pelantikan antihistamin dan Cromolin-sodium ditunjukkan.

Bagi pesakit dengan asma, cromoline diberikan sebagai suntikan; untuk alahan makanan, ubat ini diberikan secara lisan.

Dalam alahan pseudo yang teruk, penggunaan kortikosteroid ditunjukkan, mereka menyekat aktiviti fosfolipase dan dengan itu mencegah pelepasan asid arakidonat.

Hipersensitisasi dengan menggunakan dos asid acetylsalicylic yang meningkat adalah mungkin bagi pesakit dengan asma aspirin..

Selebihnya ubat-ubatan diresepkan berdasarkan gejala alergi yang salah.

Tetapi harus diingat bahawa hanya seorang doktor yang dapat memilih terapi patologi yang berkesan dan selamat, dengan mengambil kira semua data prosedur diagnostik.

Ramalan

Prognosis perjalanan pseudoallergy bergantung pada sifat mekanisme patogenetik penyakit dan pada keparahan gejala klinikal.

Dalam kes alergi palsu yang ringan, kecuali faktor yang memprovokasi, patologi cepat berlalu tanpa komplikasi.

Sekiranya kejutan anaphylactoid berkembang, maka keadaannya boleh menjadi kritikal, jadi pertolongan harus diberikan tepat pada waktunya.

Sekiranya penyakit lumpuh makanan berlaku akibat penyakit gastrousus, maka hasil penyakit yang baik terutamanya bergantung pada seberapa baik rawatan penyakit yang mendasari dijalankan.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan alergi palsu, perlu mengecualikan faktor-faktor yang secara langsung mempengaruhi berlakunya patologi.

Untuk mengelakkan alahan semu ubat-ubatan, pertama sekali, perlu membuat rawatan agar pesakit mengambil seberapa banyak ubat dari kumpulan farmakologi yang berbeza.

Sebelum menggunakan ubat radiopaque, terapi antihistamin harus diresepkan..

Sekiranya sebelum ini terdapat reaksi terhadap agen kontras, tetapi penggunaannya diperlukan, maka sebelum pemeriksaan, kursus pendek digunakan kortikosteroid.

Pencegahan alahan pseudo makanan adalah rawatan penyakit sistem pencernaan tepat pada masanya dan penghapusan penggunaan serentak sejumlah besar produk yang boleh menyebabkan intoleransi.

Untuk mengelakkan alahan semu pada anak kecil, tidak digalakkan memindahkannya ke meja orang dewasa terlalu awal.