Utama > Pada kanak-kanak

Urtikaria akut dan kambuh

Urtikaria adalah penyakit kulit yang berkaitan dengan ruam alergi. Dalam bentuk dan ukuran, menyerupai lepuh yang muncul setelah pukulan jelatang, maka namanya. Dalam bentuk akut, ruam muncul secara harfiah pada minit pertama setelah berinteraksi dengan faktor yang memprovokasi, ia cepat berlalu - dalam beberapa jam. Sekiranya kesan alergen tidak dihilangkan, bentuk penyakit yang berulang. Satu episod tidak memerlukan rawatan, tetapi urtikaria kronik tidak akan berlanjutan tanpa terapi. Apabila gejala urtikaria muncul, anda mesti berjumpa doktor.

  • Perundingan awal - 3,200
  • Perundingan berulang - 2 000
Untuk membuat temu janji

Mekanisme perkembangan penyakit

Urtikaria berbeza dengan penyakit dermatologi dan alergi lain dengan adanya hubungan yang jelas dan dapat difahami antara pendedahan kepada alergen dan kemunculan ruam. Selalunya, pesakit secara bebas boleh menamakan agen yang memprovokasi - gejala muncul beberapa minit selepas bersentuhan dengan faktor yang memprovokasi. Sekiranya penyebab urtikaria tidak diketahui, pertama sekali disarankan untuk memperhatikan hubungan dengan haiwan dan makanan.

Reaksi alergi jenis segera berkembang seperti berikut: alergen memasuki badan, sel mast segera pergi ke dalamnya - mereka menyebabkan pelepasan imunoglobulin E. Apabila sel mast berada dalam keadaan kandungan imunoglobulin yang tinggi, ia menghasilkan histamin - bahan yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan menyebabkan pembengkakan. Ini adalah mekanisme pelindung yang membolehkan tubuh menyekat sebahagian alergen, dan bahagian - untuk membuang secepat mungkin..

Faktor yang memprovokasi mungkin bukan bahan, tetapi kesan fizikal - panas atau sejuk, tekanan. Juga, alergi boleh disebabkan oleh adanya fokus jangkitan pada tubuh manusia..

Dalam diagnosis klinikal, bentuk urtikaria akut dan kronik berbeza dalam jangka masa - jika episod urtikaria hadir selama 6 minggu dan bergantian dengan tempoh pengampunan, maka diagnosis urtikaria kronik dibuat.

Penyebab perkembangan dan bentuk urtikaria

Penyebab utama urtikaria adalah hubungan dengan alergen. Terdapat banyak faktor yang boleh memprovokasi tindak balas patologi sistem imun (ini adalah alergi). Selalunya, urtikaria menyebabkan hubungan dengan kumpulan bahan seperti:

  • Ubat, terutamanya antibiotik dan hormon.
  • Habuk.
  • Bulu haiwan atau bulu.
  • Serbuk debunga, poplar fluff.
  • Bahan yang berada di bawah kulit dengan gigitan serangga.
  • Sebatian yang mengeluarkan parasit - selalunya alahan menyebabkan lamblia.
  • Sebilangan bahan yang terdapat dalam makanan.

Untuk perkembangan urtikaria akut, hubungan jangka pendek yang mencukupi dengan alergen. Bentuk kronik dicirikan oleh kekambuhan yang kerap dan dikaitkan dengan kawasan kejiranan yang panjang dengan bahan yang menyebabkan reaksi patologi. Oleh itu, pada manifestasi alergi pertama, masuk akal untuk melakukan ujian khas, mengetahui apa sebenarnya penyebab ruam, dan mengecualikan sebarang kontak dengan bahan ini.

Dalam bentuk kronik, ruam dan keradangan kurang ketara. Selepas eksaserbasi, gejala hilang sebentar. Urtikaria berulang mungkin dikaitkan dengan adanya fokus jangkitan di dalam badan dan memerlukan nasihat pakar.

Gejala urtikaria

Penyakit ini dicirikan oleh manifestasi tertentu, oleh itu, masalah dengan diagnosis biasanya tidak timbul.

Gejala khas urtikaria alahan:

  • Ruam pada kulit, menyerupai lepuh daripada bersentuhan dengan jelatang.
  • Lepuh apabila ditekan putih, hilang warna.
  • Gatal yang menyebabkan menggaru.
  • Kulit di tempat lesi bengkak, kemerahan.
  • Ruam boleh muncul di mana-mana bahagian badan dengan bentuk akut, kadang-kadang urtikaria mempengaruhi bahkan selaput lendir.
  • Dalam patologi kronik, ruam sering muncul di selekoh lengan dan kaki.

Apabila bersentuhan langsung dengan alergen, ruam muncul dengan cepat, dalam beberapa minit, dan berlalu tanpa jejak maksimum 2 hari. Ruam mereda dalam 3-6 jam.

Sekiranya terdapat komplikasi, gejala kulit mungkin disertai dengan edema laring, demam, kelemahan, sakit kepala, mual, kegagalan pernafasan.

Diagnosis urtikaria

Diagnosis bermula dengan pemeriksaan oleh doktor pakar dan paling sering berakhir pada tahap pengumpulan anamnesis. Urtikaria khas dikaitkan dengan kehadiran alergen tertentu. Pada kebanyakan pesakit, reaksi atopik dicatat pada masa kanak-kanak. Penilaian visual kulit membantu membuat diagnosis akhir - urtikaria mudah dibezakan dengan penyakit kulit yang lain.

Sekiranya terdapat simptom, tetapi pesakit sukar menyebutkan sebab perkembangan reaksi patologi, sejumlah ujian khusus dilakukan. Dari ujian makmal, imunoglobulin E umum dan spesifik ditentukan, serta ujian darah umum. Ujian provokatif khas menunjukkan provokator alergi tertentu. Sekiranya penyebabnya tidak dapat ditentukan, diagnosis lebih lanjut terdiri daripada ujian untuk serangan parasit.

Doktor kami

Rawatan penyakit

Sekiranya alergen diketahui, maka cadangan utama adalah untuk mengecualikan, jika boleh, hubungan dengan bahan yang memprovokasi urtikaria. Itulah sebabnya diagnosis yang tepat penting - perlu memahami kumpulan sebatian kimia mana yang boleh menyebabkan perkembangan urtikaria. Selalunya bahan yang sama terdapat dalam makanan yang berbeza atau di farmasi yang berbeza. Dan alahan terhadap haiwan peliharaan hanya boleh mempengaruhi satu baka atau berlaku pada hampir semua haiwan peliharaan, dari kucing hingga hamster.

Terapi diperlukan jika penyakit ini telah berubah menjadi bentuk kambuh - ini berlaku sekiranya mustahil untuk menghentikan hubungan dengan provokator. Dalam keadaan di mana keputusan ujian menunjukkan adanya fokus berjangkit, perlu menentukan penyakit berjangkit. Kemungkinan urtikaria akan berlalu setelah penyembuhannya..

Sekiranya pesakit didiagnosis alergi terhadap habuk, makanan atau tumbuh-tumbuhan, perubahan gaya hidup diperlukan: pembersihan basah yang kerap, diet yang betul dan keengganan berjalan semasa tempoh berbunga tumbuhan. Rawatan bersamaan bertujuan untuk mengurangkan gejala ketika ia muncul semula..

Terapi ubat

Rawatan terdiri daripada pengambilan antihistamin. Berkat perkembangan perubatan, muncul ubat-ubatan generasi terbaru yang tidak menyebabkan rasa mengantuk dan tidak mempengaruhi prestasi kerja yang kompleks, tumpuan perhatian dan kemampuan memandu mekanisme dan kenderaan. Walaupun pilihan bebas pesakit sering berhenti menggunakan suprastin, ada kaedah yang lebih moden bahawa doktor yang hadir akan membantu memilih.

Rawatan tidak terhad kepada pengambilan antihistamin. Dengan jangka masa panjang, mereka mungkin tidak berkesan. Dalam kes ini, ubat dari kumpulan kortikosteroid diresepkan. Ini adalah ubat yang lebih serius dan hanya boleh diambil seperti yang diarahkan dan di bawah pengawasan pakar..

Sebagai tambahan kepada rawatan utama, anda mungkin perlu mengambil kumpulan ubat lain:

  • Sedatif - jika urtikaria dikaitkan dengan tekanan.
  • Enterosorben - jika alergi dicetuskan oleh makanan baru-baru ini.
  • Ubat tempatan (salap, gel, losyen) yang membantu melawan gatal.
  • Terdapat ubat-ubatan yang dapat mencegah akibat yang teruk dalam perkembangan angioedema.

Penggunaan ubat tempatan membolehkan anda menghilangkan gejala yang tidak menyenangkan. Sebagai peraturan, ubat bukan hormon diresepkan, yang mempunyai kesan menenangkan dan penyembuhan luka, melegakan edema. Doktor memilih ubat secara individu, bergantung pada perjalanan penyakit dan ciri-ciri perkembangan alahan pada pesakit tertentu.

Kaedah fisioterapeutik merangkumi:

  • Prosedur air terapeutik - untuk masalah dermatologi, berlaku hanya setelah pelantikan doktor.
  • Rehat di Sanatorium-resort. Ia sangat berkesan, kerana ia bukan sahaja memungkinkan untuk menormalkan keadaan emosi, tetapi juga menunjukkan ketiadaan hubungan dengan alergen.
  • Latihan fisioterapi.

Dalam bentuk kronik, penting untuk menjalankan rawatan yang kompleks, dan harus dimulakan dengan pengenalpastian alergen dan diagnosis yang jelas. Perubatan moden membolehkan anda memilih alat yang berkesan untuk menghilangkan urtikaria, tanpa mengira apa yang disebabkan olehnya.

Penyebab kemunculan urtikaria pada orang dewasa, rawatan dan langkah pencegahan

Penyebab utama urtikaria:

  • pencemaran alam sekitar;
  • kekurangan zat makanan;
  • tidak mematuhi rutin harian.

Jangan berfikir bahawa penyakit seperti urtikaria hanya berlaku akibat reaksi alergi - ia juga boleh menyebabkan toksik.

Pendedahan kepada alergen

Urtikaria makanan mungkin muncul setelah memakan alergen terkenal seperti kacang, susu, beri merah dan buah-buahan. Dalam kes ini, nasihat utama mengenai cara menghilangkan urtikaria adalah penolakan sepenuhnya terhadap makanan ini. Juga, serbuk sari, bulu, bulu haiwan boleh bertindak sebagai alergen. Dalam beberapa kes, seseorang bertindak balas terhadap ubat. Urtikaria mungkin muncul.

Jangkitan bakteria

Pelbagai jangkitan, penyakit organ, tumor boleh mencetuskan urtikaria berulang kronik. Untuk mencegah perkembangan penyakit, perlu merawat karies, gastritis, dan bisul tepat pada masanya.

Persediaan perubatan

Salah satu penyebab urtikaria pada orang dewasa adalah ubat-ubatan. Dalam kes ini, ruam mungkin muncul walaupun beberapa minggu selepas rawatan. Perkembangan urtikaria dipengaruhi oleh pekerja kumpulan ubat:

  • penisilin;
  • polimiksin;
  • tetrasiklin;
  • cephalosporins.

Hives juga boleh muncul dari ubat-ubatan seperti Aspirin dan Indomethacin..

Urtikaria pada orang dewasa boleh berlaku akibat pengambilan alergen di dalam atau setelah bersentuhan dengannya. Kadang kala penyebabnya adalah tekanan mekanikal..

Bentuk penyakit

Terdapat beberapa bentuk penyakit ini:

  • Tajam. Gejala urtikaria dalam kes ini muncul dengan mendadak dan berlangsung tidak lebih dari 45 hari.
  • Kronik Gejala urtikaria berlaku secara berkala. Eksaserbasi dan tahap pengampunan diperhatikan. Bentuk penyakit kronik didiagnosis jika urtikaria tidak hilang untuk masa yang lama.
  • Kronik berulang. Dalam kes ini, alergi dalam bentuk urtikaria berlaku kerana penyakit laten. Gejala urtikaria seperti pada orang dewasa adalah sakit kepala, demam, masalah tidur, sakit yang tidak menyenangkan pada sendi.
  • Bentuk urtikaria idiopatik kronik. Muncul kerana gangguan autoimun. Tubuh mula merasakan tisu sendiri sebagai bermusuhan..
  • Urtikaria gergasi. Kulit menjadi pucat atau merah jambu. Edema angioneurotik muncul. Urtikaria raksasa boleh berterusan selama beberapa hari.

Ruam di tempat penyetempatan

Urtikaria akut dan spesiesnya yang lain dapat menampakkan diri di mana-mana bahagian badan. Selalunya, ia mempengaruhi anggota badan dan punggung seseorang. Dengan alahan makanan, ruam mungkin muncul di wajah. Bengkak bibir, kelopak mata, dan tekak.

Jenis penyakit

Terdapat pelbagai jenis urtikaria. Dalam beberapa kes, penyakit ini berkembang kerana gangguan pada sistem kekebalan tubuh, sementara pada yang lain, makanan atau ubat mempengaruhinya. Juga, urtikaria pada orang dewasa boleh berkembang di bawah pengaruh faktor fizikal seperti matahari, sejuk, air dan banyak lagi..

Alahan

Reaksi alergi yang menyerupai gatal-gatal boleh berlaku setelah minum ubat, makan makanan, atau menggunakan kosmetik. Ia mempunyai bentuk akut. Selalunya mempengaruhi orang yang mempunyai keturunan alergi. Ujian alergi positif, rawatan tepat pada masanya memberi kesan positif.

Rawatan urtikaria alergi melibatkan penggunaan antihistamin generasi ke-2 dan ke-3. Mereka memberikan hasil yang lemah hanya dalam bentuk kronik. Dalam kes ini, urtikaria alergi harus dirawat dengan penstabil membran basofil dan antagonis kalsium..

Urtikaria alahan pada orang dewasa sangat jarang berlaku.

Makanan

Makanan dalam kes ini menimbulkan manifestasi akut penyakit ini. Sekiranya anda tidak mengikuti diet hypoallergenic dengan urtikaria, ini boleh menyebabkan pemburukan. Perlu diingat bahawa makanan tidak menyebabkan bentuk penyakit kronik, tubuh bertindak balas terhadap mereka setiap kali secara akut.

Terdapat pendapat bahawa urtikaria dikhianati dari ibu ke anak, tetapi sebenarnya tidak demikian..

Dermografi

Urtikaria dermografi terbentuk kerana kesan mekanikal pada kulit. Pada mulanya, seseorang mengalami gatal di tapak lesi, selepas itu edema muncul. Urtikaria dermografi cepat berlaku dan hilang setelah beberapa saat. Pada dasarnya, ia tidak memerlukan rawatan. Dalam kes urtikaria dermografi yang teruk, antihistamin digunakan semasa terapi.

Doktor menyedari bahawa kadang-kadang penyebab urtikaria dermografi menjadi tekanan, gangguan endokrin dan penyakit virus..

Urtikaria dermografi mempunyai jenis ruam linear. Selalunya berlaku kerana menggosok leher dengan kolar baju atau tali pinggang yang terlalu ketat. Pandangan mengenai dermografisme segera dan tertunda dikongsi bersama. Dalam kes pertama, lepuh muncul dengan segera, pada yang kedua - setelah kerengsaan kulit yang berpanjangan.

Urtikaria dermografi juga boleh gatal. Gatal menjadi sangat teruk pada waktu malam..

Psikogenik

Muncul kerana rangsangan serat saraf. Urtikaria seperti itu boleh disebabkan oleh peluh, demam, mandi air panas, tekanan psikologi, dan tekanan. Urtikaria psikogenik pada orang dewasa kelihatan seperti ruam bintik-bintik kecil di badan.

Papular

Urtikaria papular muncul selepas gigitan serangga. Ia menampakkan diri dalam bentuk nodul - papula. Urtikaria papular pada badan semestinya membimbangkan, kerana terdapat kemungkinan besar untuk mengembangkan edema Quincke.

Ubat

Urtikaria selepas antibiotik berlaku kerana overdosis atau gabungan beberapa ubat sekaligus. Urtikaria ubat juga boleh berlaku kerana penggunaan minuman beralkohol dan ubat secara serentak. Metabolisme yang perlahan, kegagalan buah pinggang dan hati meningkatkan risiko menghidap penyakit ini..

Idiopatik

Urtikaria idiopatik sering berlaku tanpa sebab yang jelas. Ia juga disebut kronik..

Urtikaria idiopatik tidak hilang selama 6 bulan. Ini adalah penyakit kulit yang paling biasa. Bentuk kroniknya boleh bertahan hingga 5 tahun..

Urtikaria idiopatik menampakkan diri dalam lepuh pelbagai bentuk. Dalam bentuk akut, ruam lebih banyak daripada yang kronik. Dalam tempoh eksaserbasi, urtikaria idiopatik menampakkan dirinya sebagai peningkatan suhu yang sedikit. Anda mungkin mengalami kelemahan, loya, dan buang air besar. Urtikaria idiopatik rumit oleh pigmentasi dan penebalan kulit.

Sejuk

Berlaku selepas terdedah kepada suhu rendah. Ia terserlah setelah beberapa minit berada dalam keadaan sejuk atau di dalam air sejuk. Boleh berlaku walaupun selepas minum minuman ais. Ia menampakkan diri dengan ruam, kemerahan dan gatal. Apabila seseorang kembali menjadi panas, gejala akan hilang.

Keterukan penyakit bergantung kepada imuniti manusia..

Termal

Ia berkembang kerana pendedahan yang berpanjangan pada suhu tinggi pada badan. Ruam dengan gatal-gatal berlaku selepas 4 jam. Selain itu, seseorang mungkin mengalami kelemahan, sakit kepala. Dia bimbang akan pening dan loya..

Cerah

Urtikaria suria menampakkan diri pada ruam di pelbagai bahagian badan. Boleh menyebabkan gangguan irama jantung. Perkara pertama yang perlu dilakukan dengan alergi matahari adalah masuk ke tempat teduh.

Pendedahan cahaya matahari yang panjang boleh menyebabkan kejutan anaphylactic..

Tanda-tanda alahan cahaya matahari dewasa adalah ruam dan lepuh. Lebih kerap mempengaruhi wanita. Ruam muncul selepas 15 minit di bawah sinar matahari langsung.

Bergetar

Dalam kes ini, penyakit ini boleh turun-temurun dan diturunkan. Terbentuk hasil daripada kerosakan sel mast. Ruam kulit muncul beberapa jam selepas terkena getaran dan boleh berlanjutan sepanjang hari.

Mekanikal

Urtikaria mekanikal berlaku apabila alergen mempengaruhi kulit. Geseran atau perasan juga boleh merengsa..

Gatal-gatal mekanikal juga mungkin berwarna putih. Jalur putih kekal.

Bagaimana cara menyembuhkan urtikaria dalam kes ini? Anda tidak perlu melakukan apa-apa; lama-kelamaan, semuanya berjalan dengan sendirinya. Tablet pada orang dewasa dari urtikaria hanya digunakan dalam kes yang teruk. Semasa memberikan pertolongan cemas, perlu memasang ais batu atau merebus chamomile. Sekiranya urtikaria tidak hilang untuk masa yang lama, anda perlu menghubungi ambulans.

Urtikaria seperti itu pada orang dewasa tidak menular.

Umum

Urtikaria umum berbahaya kerana boleh menimbulkan edema Quincke. Ia boleh muncul sebagai penyakit bebas atau menjadi gejala penyakit. Urtikaria umum disebabkan oleh reaksi terhadap makanan, ubat-ubatan, gigitan serangga, dan banyak faktor lain..

Dalam 75% kes, urtikaria umum berlaku dalam bentuk akut. Tempohnya adalah satu setengah bulan.

Adrenergik

Ruam muncul di tubuh manusia setelah mengalami tekanan. Adrenalin dilepaskan ke dalam badan, yang memprovokasi perkembangan gejala reaksi alergi. Bentuk papula khusus pada badan. Mereka mempunyai pelek putih di tepi. Penyakit ini sangat jarang berlaku..

Cara merawat urtikaria dalam kes ini, hanya doktor yang akan memberitahu.

Autoimun

Urtikaria autoimun sering berlaku pada orang dengan penyakit tiroid. Tubuh menganggap sel-selnya sebagai orang asing dan mula menyerangnya. Penggunaan antihistamin memberikan kesan yang lemah.

Urtikaria autoimun dicirikan oleh perjalanan yang lebih teruk dan lebih lama.

Urtikaria autoimun muncul dalam lepuh yang boleh bergabung. Faktor makanan, fizikal dan psikogenik boleh menimbulkan komplikasi..

Hubungi

Urtikaria kontak berlaku selepas bersentuhan dengan alergen. Ia mempunyai ruam dan gatal edematous..

Sekurang-kurangnya 20% penduduk mengalami penyakit ini. Urtikaria kontak mudah didiagnosis dan dirawat.

Urtikaria hubungi mempunyai beberapa peringkat kursus. Ruam muncul terlebih dahulu, kemudian bengkak. Lama kelamaan, komplikasi berlaku dalam bentuk reaksi asma dan anafilaksis.

Urtikaria kontak mungkin muncul kerana pelbagai faktor.

Akuagenik

Spesies yang sangat jarang berlaku. Berlaku selepas bersentuhan dengan air. Dengan patologi ini, alergen adalah mineral yang dilarutkan dalam air. Penyakit ini menampakkan diri pada ruam dalam bentuk vesikel kecil. Anda boleh mengetahui cara merawat urtikaria dengan ahli alahan.

Kolinergik

Urtikaria kolinergik berlaku kerana pelepasan neurotransmitter. Dalam kes ini, penyerakan gelembung merah jambu diperhatikan di seluruh badan. Biasanya mereka kelihatan selepas melawat mandi, latihan fizikal dan tekanan yang hebat. Orang itu juga mempunyai masalah pernafasan, kelemahan. Urtikaria kolinergik biasanya menampakkan dirinya sebagai ruam pada leher, dada dan lengan. Gejala boleh berterusan sehingga beberapa jam..

Selalunya, urtikaria kolinergik berlaku pada orang yang mempunyai kecenderungan alergi. Ia menyertai gastritis, hepatitis dan penyakit lain dari saluran gastrousus (GIT). Oleh kerana urtikaria kolinergik dapat diperhatikan pada beberapa anggota keluarga sekaligus, doktor mengesyaki sifat genetik penyakit ini.

Urtikaria kolinergik terutamanya mempengaruhi golongan muda berusia 15-25 tahun.

Mastositosis

Salah satu jenis mastositosis adalah urtikaria berpigmen. Ia berlaku lebih kerap pada kanak-kanak dan mempunyai prognosis yang baik. Pada orang dewasa, urtikaria berpigmen dapat bertahan selama bertahun-tahun.

Urtikaria pigmen muncul kerana fungsi perlindungan sel mast. Mereka berkumpul di dalam badan, menyebabkan ruam. Urtikaria pigmen menampakkan diri dalam ruam warna coklat-merah.

Urtikaria pigmen kerana pendedahan kepada kedua-dua faktor imun dan bukan imun. Tubuh dapat bertindak balas terhadap tekanan, tekanan, atau perubahan iklim..

Berulang kali

Urtikaria berulang muncul dalam lepuh merah jambu dan gatal-gatal. Ruam muncul dengan cepat dan segera hilang. Tetapi ia selalu timbul, yang menyebabkan keletihan orang dan insomnia.

Urtikaria berulang disertai dengan kehilangan selera makan dan demam.

Pada orang dewasa, urtikaria berulang berlaku kerana kecenderungan keturunan. Ia terbahagi kepada dua jenis utama - alahan dan alahan semu.

Diagnosis penyakit pada orang dewasa

Oleh kerana terdapat banyak jenis urtikaria, ini menyukarkan diagnosis penyakit. Oleh itu, perlu dilakukan pelbagai kajian. Diagnosis urtikaria termasuk:

  • Analisis umum air kencing dan darah. Ia membantu menentukan keparahan penyakit..
  • Kimia darah. Menunjukkan organ mana yang terlibat dalam proses tersebut..

Sebelum merawat urtikaria, ujian untuk hormon tiroid juga ditetapkan. Kotoran untuk disbiosis dan parasit diperiksa, darah diperiksa untuk jangkitan. Tanaman hidung dan tekak mereka diambil, ujian reumatik dijalankan.

Diagnosis urtikaria juga merangkumi ultrasound sendi dan kelenjar tiroid.

Berapa lama penyakit ini berlanjutan?

Dan berapa lama urtikaria pada orang dewasa berlangsung? Ia boleh berubah dari beberapa hari hingga beberapa tahun. Masa yang diperlukan untuk urtikaria pada orang dewasa dipengaruhi oleh jenis kulit dan ciri-ciri imuniti.

Urtikaria akut paling kerap hilang dalam beberapa hari. Sekiranya ruam dipicu oleh alergen makanan, membuangnya dari diet akan menyebabkan ruam hilang setelah beberapa jam.

Rawatan urtikaria dewasa

Rawatan untuk sebarang jenis urtikaria pada orang dewasa bermula dengan pengecualian hubungan dengan alergen. Ia tidak hanya dikeluarkan dari orang itu, tetapi juga antigen dikeluarkan dari badan. Perut dan hidung pesakit dibasuh, air garam dimasukkan ke dalam mata, disarankan untuk mandi.

Untuk menyembuhkan urtikaria sekali, terapi ASIT digunakan. Dengan teknik ini, pesakit secara beransur-ansur disuntik dengan alergen. Sehingga badan terbiasa dan lama-kelamaan tidak lagi bertindak balas.

Juga, pada orang dewasa, urtikaria dirawat dengan ubat-ubatan dan ubat-ubatan rakyat. Mereka membantu menghilangkan gejala yang tidak menyenangkan dengan cepat..

Rawatan urtikaria kolinergik di hospital diperlukan untuk edema tekak, pengelupasan dermis atas.

Pertolongan cemas

Semasa memberi pertolongan cemas untuk urtikaria, antihistamin harus digunakan pada kulit. Ini akan mengurangkan rasa gatal. Tidak perlu menyisir lecet, kerana ini akan menyebabkan kesakitan.

Bantuan mendesak untuk urtikaria diperlukan sekiranya terdapat edema Quincke, apabila seseorang mula membengkak kerongkongnya dan dia tidak mempunyai apa-apa untuk bernafas.

Terapi ubat

Biasanya mula merawat urtikaria:

  • Antihistamin. Mereka membantu melegakan gatal..
  • Imunosupresan. Mengurangkan tindak balas imun terhadap alergen.
  • Glukokortikoid. Ubat hormon ini melegakan gejala urtikaria pada orang dewasa..
  • Imunoglobulin.

Dalam rawatan urtikaria kronik, plasmapheresis dapat digunakan. Dengan pertolongannya, darah dibersihkan dari antigen dan antibodi.

Rawatan urtikaria dijalankan terutamanya menggunakan antihistamin generasi 1 dan 2. Pastikan anda memperhatikan keparahan penyakit. Dalam bentuk kompleks, glukokortikosteroid diresepkan. Prednisolone dengan urtikaria memberikan hasil yang baik..

Dalam bentuk kronik, rawatan urtikaria memerlukan peningkatan dos antihistamin 2 generasi. Dos ubat ditetapkan oleh doktor. Pil urtikaria dapat melegakan gatal dari 10 hingga 24 jam.

Salap urtikaria juga digunakan. Biasanya digunakan Fenistil, Gistan, Hydrocortisone, Advantan. Ubat berkrim untuk urtikaria sesuai dengan ketat pada kulit, perlahan-lahan diserap, secara beransur-ansur menenangkannya.

Penting untuk diingat! Ubat untuk urtikaria hanya akan membawa kesan sementara, anda boleh menyingkirkannya selamanya hanya dengan menghilangkan alergen dari hidup anda.

Juga, dalam rawatan urtikaria pada orang dewasa, Suprastin digunakan. Untuk menyesuaikan tekanan, larutan garam diberikan secara intravena; jika muncul kejang, Diazepam atau Relanium digunakan.

Ubat tradisional

Rawatan urtikaria di rumah termasuk penggunaan ubat-ubatan rakyat. Hasil yang baik diberikan decoctions of jelatang, akar calamus, infus herba.

Penting untuk diingat bahawa rawatan dengan ubat-ubatan rakyat untuk urtikaria harus diselaraskan dengan doktor anda.

Ubat-ubatan rakyat boleh digunakan sebagai pertolongan cemas untuk urtikaria. Mereka tidak akan dapat menyingkirkan penyakit ini sepenuhnya. Contohnya, mandi dengan garam laut akan melegakan gatal sebentar. Selepas itu, sedikit kosmetik tidak berbau mesti disapu pada badan. Ia akan menyebabkan penghalang lemak dan melegakan gatal..

Ciri-ciri Kuasa

Urtikaria akut dirawat dengan penyesuaian makanan. Diet untuk urtikaria merangkumi penggunaan produk yang dibenarkan sahaja. Diet hypoallergenic untuk gatal-gatal pada orang dewasa ditetapkan oleh doktor.

Biasanya, makanan untuk gatal-gatal pada orang dewasa merangkumi:

  • semua jenis bijirin, kecuali semolina;
  • produk tenusu semula jadi;
  • sayur-sayuran, epal hijau dan pir;
  • roti bijirin;
  • daging diet.

Ini adalah produk yang dibenarkan dimakan dengan urtikaria, selebihnya harus dibuang.

Adakah penyakit kulit berbahaya semasa mengandung?

Urtikaria semasa kehamilan berlaku dengan kerap. Terutama jika ibu mengandung mempunyai kecenderungan keturunan. Gatal-gatal pada wanita hamil tidak membahayakan anak dan ibu, tetapi boleh menyebabkan kesulitan yang teruk.

Semasa kehamilan, urtikaria mungkin merupakan reaksi terhadap kosmetik, makanan, atau bahan kimia. Oleh kerana ibu masa depan mempunyai tahap estrogen yang meningkat di dalam badan, alahannya lebih agresif.

Seorang doktor terlibat dalam rawatan urtikaria pada wanita hamil. Dilarang mengambil ubat-ubatan sendiri.

Wanita hamil disarankan untuk mengkaji semula pemakanan untuk urtikaria. Hanya makanan yang dibenarkan sahaja yang boleh dimakan. Sekiranya anda tidak mengikuti diet dengan gatal-gatal, ia boleh berubah menjadi bentuk kronik, yang tidak dapat diatasi sehingga kelahiran itu sendiri.

Langkah pencegahan

Agar tidak mengubati urtikaria alergi selepas itu, perlu mengecualikan hubungan dengan alergen yang disyaki. Doktor mengesyorkan menghilangkan makanan yang boleh mencetuskan reaksi alergi silang. Senarai tersebut merangkumi bijirin, makanan laut dan beri..

Ia juga perlu untuk merawat penyakit gastrousus tepat pada masanya. Salah satu sebab mengapa terdapat reaksi dalam bentuk urtikaria adalah sembelit dan najis longgar. Gatal-gatal juga boleh muncul dari antibiotik. Oleh itu, anda tidak boleh melebihi dosnya.

Kadang-kadang penampilan urtikaria dipengaruhi oleh psikosomatik, jadi penting untuk mengelakkan tekanan dari pengalaman lain. Sekiranya terdapat peningkatan emosi, anda harus berjumpa doktor.

Soalan Lazim

Bolehkah konflik rhesus pada wanita hamil menimbulkan gatal-gatal?

Ya. Ini mengurangkan imuniti ibu. Sekiranya urtikaria alahan akut dikesan, berjumpa doktor. Ia mungkin bertanggungjawab untuk perkembangan rubella atau penyakit dermatologi lain pada janin..

Adakah urtikaria berjangkit?

Ramai orang berminat sama ada urtikaria memanjakan atau tidak, kerana sekarang ini penyakit yang biasa terjadi. Patologi ini tidak berjangkit. Urtikaria tidak menular dari orang ke orang, walaupun dengan hubungan rapat.

Dalam kes di mana reaksi alergi disebabkan oleh jangkitan, orang lain mungkin dijangkiti. Nampaknya urtikaria telah menular ke yang lain, kerana gejala serupa akan muncul. Sebenarnya, urtikaria tidak berjangkit. Ruam dalam kes ini adalah gejala penyakit, bukan reaksi alergi..

Sebilangan orang berpendapat bahawa urtikaria menular pada kehamilan. Tetapi ini juga merupakan pendapat yang salah, kerana reaksi alergi tidak disebarkan dari ibu ke janin.

Apa yang boleh saya makan dengan urtikaria?

Dengan gatal-gatal, orang dewasa boleh makan makanan tanpa pewarna dan bahan pengawet, mentega, yogurt, kefir, keju, daging rebus. Tuna, sauerkraut, rempah yang dilarang.

Adakah mungkin berenang dengan ruam?

Urtikaria akut dan spesiesnya yang lain bukanlah halangan untuk berenang. Hanya peraturan berikut yang harus dipatuhi:

  1. Air mestilah suam, tetapi tidak panas. Suhu tinggi akan meningkatkan ruam..
  2. Semasa mandi, gunakan span busa lembut sahaja..
  3. Bahan pencuci yang digunakan mestilah bebas dari perisa dan bahan kimia lain..
  4. Urtikaria akut mempunyai gejala yang cukup jelas, jadi mandi mesti dilakukan tidak lebih dari 5 minit. Dalam kes lain, kira-kira 15 boleh berada di dalam air..
  5. Hanya tuala lembut yang boleh digunakan selepas mandi..

Dilarang mandi ketika terdapat ulser. Dalam kes ini, anda hanya boleh menggunakan pancuran mandian cepat..

Adakah mungkin untuk menyembuhkan penyakit tanpa bantuan pakar?

Menghilangkan urtikaria di rumah hanya mungkin dengan tahap penyakit yang ringan. Dalam kes lain, nasihat pakar diperlukan. Hanya dia yang tahu bagaimana merawat urtikaria pada orang dewasa, dan akan menetapkan ubat yang diperlukan.

HIVES

Gambar 1. Pengelasan penyakit alahan. European Association of Allergology and Clinical Immunology (2001) Urtikaria adalah salah satu penyakit kulit yang paling biasa yang dicirikan oleh berlakunya ruam kulit, yang pertama

Gambar 1. Pengelasan penyakit alahan. Persatuan Eropah Alergologi dan Imunologi Klinikal (2001)

Urtikaria adalah salah satu penyakit kulit yang paling biasa yang dicirikan oleh penampilan ruam kulit, elemen utamanya adalah lepuh (lihat Gambar 1).

Menurut kajian epidemiologi yang dilakukan di AS, sekurang-kurangnya sekali seumur hidup, urtikaria diperhatikan pada 15-25% populasi, dan urtikaria mengambil watak kronik dalam 25% kes. Kajian epidemiologi yang dilakukan di berbagai negara menunjukkan bahawa prevalensi urtikaria kronik pada populasi umum adalah 0,1-3% (lihat jadual 1). Oleh itu, kajian populasi yang dilakukan di Jerman menunjukkan bahawa sekitar 1.3% populasi menderita urtikaria kronik [7], dan bentuk alergi urtikaria kronik berlaku pada kurang dari 5% pesakit.

Jadual 1. Ciri epidemiologi urtikaria.
  • Ia berlaku sekurang-kurangnya sekali seumur hidup dalam 15-25% populasi.
  • Pada 49% pesakit terdapat kombinasi urtikaria dan edema Quincke, dalam 40% - hanya urtikaria, dalam 11% - edema Quincke terpencil.
  • Pada kira-kira 70-75% pesakit, penyakit ini mengalami akut, dalam 25-30% - kronik.

Di samping itu, sementara kanak-kanak dan remaja cenderung menderita urtikaria akut, urtikaria kronik lebih kerap berlaku pada orang berusia 20 hingga 40 tahun..

Secara tradisinya, bentuk urtikaria akut dan kronik dibezakan. Diagnosis urtikaria akut menunjukkan jangka masa penyakit kurang dari enam minggu. Urtikaria kronik dicirikan oleh berlakunya lepuh gatal setiap hari (atau hampir setiap hari) selama lebih dari enam minggu.

Menurut tatanama baru penyakit alergi yang diusulkan oleh Akademi Alergologi dan Imunologi Klinikal Eropah (2001) [6], urtikaria yang disebabkan oleh mekanisme imunologi disebut sebagai "urtikaria alergi", dan jika penyakit ini disebabkan oleh antibodi IgE, maka diusulkan untuk menggunakan istilah "urtikaria yang dimediasi IgE" ". Urtikaria kronik harus dianggap tidak alergi sehingga keterlibatan mekanisme imunologi terbukti (lihat Gambar 2).

Reaksi alergi mendasari patogenesis majoriti pesakit dengan urtikaria akut dan, sebaliknya, jarang menyebabkan gejala harian dalam perjalanan penyakit kronik..

Urtikaria akut

Urtikaria akut berkembang akibat reaksi alergi terhadap makanan (kacang, telur, ikan, makanan laut) atau ubat-ubatan (penisilin, aspirin dan ubat anti-radang bukan steroid lain). Pada kanak-kanak, urtikaria akut mungkin berkaitan dengan jangkitan virus (lihat jadual 2).

Jadual 2. Punca urtikaria akut.
  • Produk makanan: buah-buahan, makanan laut, kacang, dll..
  • Ubat-ubatan: antibiotik (mis. Penisilin), ubat sulfa, aspirin dan ubat-ubatan anti-radang bukan steroid lain, codeine
  • Produk darah
  • Jangkitan virus
  • Ejen kontras sinar-X
  • Hymenoptera menyengat

Urtikaria kronik

Pada sebahagian besar pesakit dengan urtikaria kronik, penyebab penyakit ini masih belum diketahui, iaitu, urtikaria adalah idiopatik [4]. Pada masa ini, bentuk urtikaria kronik berikut dibezakan (lihat jadual 3).

Jadual 3. Bentuk urtikaria kronik [4].
  • Urtikaria idiopatik kronik - 75-80%
  • Gatal-gatal disebabkan oleh faktor fizikal - 15-20%
  • Bentuk urtikaria lain, termasuk alahan - 5%.

Gatal-gatal disebabkan oleh faktor fizikal

Penyebab urtikaria fizikal adalah: pendedahan kepada suhu tinggi dan rendah, sinar matahari, tekanan, getaran, kontak dengan air, aktiviti fizikal.

Urtikaria fizikal termasuk: kolinergik, sejuk, sinar matahari, akuagenik, getaran, urtikaria tertunda yang disebabkan oleh tekanan, dan dermografi.

Urtikaria autoimun

Konsep yang agak baru diperkenalkan secara aktif, yang mana urtikaria kronik bersifat autoimun..

Prevalensi tiroiditis autoimun yang tinggi pada pesakit dengan urtikaria kronik (terutamanya pada wanita) telah lama diketahui [1, 4].

Menurut penyelidik Amerika, fungsi tiroid (peningkatan atau penurunan T3, TSH) terganggu pada 19% pesakit dengan urtikaria kronik. Tahap antibodi terhadap tiroglobulin meningkat pada 8% pesakit dengan urtikaria kronik, tahap antibodi terhadap peroksidase tiroid adalah 5%, dan peningkatan tahap kedua antibodi dicatat pada 14% pesakit. Secara amnya, peningkatan tahap antibodi antitiroid terdapat pada 27% pesakit dengan urtikaria kronik [1, 4].

Pada masa ini, telah ditetapkan bahawa pada 30–52% pesakit dengan urtikaria kronik, autoantibodi berfungsi kepada reseptor IgE afinitas tinggi dan imunoglobulin kelas IgE ditentukan. Lebih-lebih lagi, antibodi terhadap reseptor IgE afinitas tinggi adalah faktor penyebab urtikaria kronik pada kira-kira 25-40% pesakit, dan antibodi anti-IgE pada sekitar 5-10% pesakit yang lain.

Dalam serum pesakit dengan urtikaria kronik, autoantibodi kepada reseptor IgE afinitas tinggi mengaktifkan basofil atau sel mast dengan mengikat reseptor, yang membawa kepada histaminoliberisasi dan menyebabkan manifestasi klinikal urtikaria. Keupayaan autoantibodi berfungsi untuk mengaktifkan sel kulit mast dan basofil telah terbukti semasa eksperimen in vivo dan in vitro. In vivo, perkembangan lepuh dan hiperemia kerana suntikan intradermal serum autologous ditunjukkan, dan in vitro pelepasan histamin dari basofil penderma sihat di bawah tindakan serum pesakit dengan urtikaria idiopatik kronik (CIC).

Fakta-fakta ini membentuk asas konsep baru yang muncul dalam dekad terakhir, yang mana, dalam kategori pesakit tertentu, urtikaria kronik adalah penyakit autoimun [4].

Urtikaria boleh menjadi bentuk nosologi yang bebas, dan juga boleh bertindak sebagai gejala sejumlah penyakit (lihat jadual 4).

Jadual 4. Penyakit di mana perkembangan urtikaria kronik sebagai gejala adalah mungkin [5].
  • Jangkitan (bakteria, virus, kulat)
  • Pencemaran parasit
  • Patologi endokrin (diabetes mellitus, hipotiroidisme, tirotoksikosis, disfungsi ovari)
  • Penyakit serum
  • Penyakit autoimun (kolagenosis)
  • Disaraproteinemia (sindrom Schnitzler)
  • Tumor (limfoma Hodgkin, leukemia, karsinoma kolon, rektum, paru-paru, hati, paru-paru dan ovari)
  • Penyakit lain (sarcoidosis, amyloidosis)

Yang penting dalam patogenesis urtikaria adalah degranulasi sel mast. Telah diketahui bahawa sel mast pada pesakit dengan urtikaria kronik mempunyai peningkatan kemampuan degranulasi. Lebih-lebih lagi, hiperaktif sel mast kulit pada pesakit dengan urtikaria kronik dapat dianggap sebagai fenomena sementara, kerana keadaan sel mast kembali normal dengan pengampunan penyakit..

Mekanisme pengaktifan sel mast

Faktor imunologi dan bukan imunologi boleh menyebabkan pengaktifan sel mast kulit pada urtikaria..

Mekanisme imunologi dimediasi oleh reseptor tertentu pada membran sel. Reseptor spesifik berikut yang terlibat dalam pengaktifan sel mast ditunjukkan di permukaan sel mast: reseptor afiniti tinggi untuk antibodi IgE, reseptor C3a dan C5a, reseptor sitokin, dan lain-lain. Pengaktifan sel mast melalui reseptor ini memerlukan pembebasan segera pengantara sel mast yang dibentuk ( "Fasa awal" tindak balas keradangan), yang pada gilirannya, setelah beberapa jam menyebabkan keterlibatan pelbagai sel keradangan, termasuk eosinofil, neutrofil dan basofil. Tindak balas keradangan ini ditakrifkan sebagai tindak balas "fasa lewat"..

Walau bagaimanapun, pengaktifan sel kulit mast boleh berlaku tanpa penyertaan mekanisme imunologi (lihat jadual 5). Sebilangan bahan (mis. Codeine) menyebabkan degranulasi sel mast, yang menyebabkan perkembangan urtikaria.

Jadual 5. Faktor pengaktifan sel mast bukan imunologi.
  • Neuropeptida (bahan P, polipeptida usus vasoaktif, neurokinin)
  • Hormon (estrogen, ACTH, gastrin)
  • Ubat (aspirin, NSAID, codeine, polymyxin B)
  • Kesan fizikal (suhu tinggi, rendah, tekanan, dll.)
  • Racun yang berasal dari haiwan
  • Ejen kontras sinar-X

Dalam urtikaria akut, mekanisme pengaktifan sel mast yang dimediasi imunologi IgE biasanya dominan. Dalam urtikaria kronik, mekanisme imunologi pengaktifan sel mast juga mungkin dilakukan (dengan bentuk penyakit autoimun). Pada masa yang sama, tindakan pencetus spesifik urtikaria kronik (tekanan emosi, tempoh pramenstruasi, alkohol, ubat-ubatan, faktor fizikal, dan lain-lain) direalisasikan melalui pengaktifan sel-sel mast tanpa imunologi.

Pengaktifan sel kulit mast di urtikaria disertai dengan pembebasan mediator dari mereka dan pembentukan lepuh. Mediator farmakologi yang dilepaskan dari sel mast kulit menyebabkan hiperemia, gatal-gatal, peningkatan kebolehtelapan vaskular pada kulit, yang akhirnya menyebabkan pembentukan ruam urtikaria.

Dalam patogenesis urtikaria, peranan utamanya adalah histamin, yang terkandung dalam butiran sel mast dan dirembeskan akibat degranulasi mereka. Hipotesis mengenai peranan mediasi pusat histamin dalam urtikaria disahkan oleh pemerhatian klinikal dan eksperimen berikut. Pertama, dengan pemberian histamin secara intradermal, reaksi kulit terbentuk, serupa dengan ruam yang diperhatikan dengan urtikaria. Kedua, dengan urtikaria, pembebasan histamin kulit tempatan dipertingkatkan. Pada akhirnya, keberkesanan klinikal antihistamin pada pesakit dengan urtikaria juga menunjukkan kepentingan patogenetik histamin..

Pada awal abad yang lalu, Tomas Lewis menggambarkan reaksi kulit dengan pemberian histamin secara intradermal, yang berlangsung dalam tiga tahap:

  • hiperemia awal di tempat suntikan akibat vasodilatasi;
  • perkembangan lepuh seterusnya kerana peningkatan kebolehtelapan vaskular, eksudasi dan edema;
  • pembentukan hiperemia dengan diameter yang lebih besar akibat vasodilasi akibat refleks akson kerana pembebasan zat P dari kulit C serat saraf bukan kolinergik bukan adrenergik.

Pemodelan eksperimen tindak balas lepuh dengan pemberian histamin intradermal menunjukkan bahawa lepuh lebih kerap hilang setelah beberapa minit dan hanya dalam kes yang jarang berlaku beberapa jam. Pada masa yang sama, letusan urtikaria pada sebilangan pesakit dengan urtikaria kronik berterusan selama 12 jam atau lebih. Fenomena ini disebabkan oleh tindakan mediator tambahan, dan sel mast juga mungkin menjadi sumber sebilangan dari mereka. Terdapat persamaan tertentu antara profil histologi lepuh urtikarny dan ruam fasa lewat. Jelas, mediator lain (prostaglandin, leukotrienes, bradykinin, faktor pengaktifan platelet, neuropeptida), selain histamin, juga berperanan dalam patogenesis urtikaria kronik.

Manifestasi klinikal

Ruam urtikar disertai dengan gatal-gatal, pucat dengan tekanan, dan merupakan pembengkakan terhad pada dermis papillary. Ciri urtikaria adalah permulaan cepat dan penyelesaian lecet yang cepat (dalam masa 24 jam) tanpa pembentukan unsur sekunder.

Ruam dengan urtikaria boleh terjadi di mana saja, termasuk kulit kepala, telapak tangan dan tapak kaki. Di kawasan kepala dan leher, jumlah sel kulit mast per unit kawasan meningkat berbanding dengan kawasan kulit yang lain; oleh itu, urtikaria dan pruritus penyetempatan ini dicirikan oleh intensiti yang lebih tinggi.

Urtikaria kronik dalam 50% kes disertai oleh edema Quincke. Edema urtikaria dan Quincke dicirikan oleh pembengkakan tisu, sementara edema dangkal membawa kepada manifestasi klinikal urtikaria, dan pembengkakan kulit dan tisu subkutan yang lebih mendalam membawa kepada edema Quincke. Selain itu, dengan edema Quincke, kerosakan pada membran mukus pelbagai organ dan sistem (pernafasan, pencernaan, kencing, saraf, dan lain-lain) adalah mungkin. Edema Quincke boleh menyebabkan cacat wajah (bengkak bibir, kelopak mata, aurikel) dan menyebabkan lesi laring yang berbahaya.

Bentuk urtikaria kronik yang berbeza mempunyai ciri khasnya yang tersendiri. Gejala klinikal pada pesakit dengan urtikaria kronik, tanpa mengira penyertaan mekanisme autoimun, adalah sama. Walaupun begitu, sebilangan penulis mencatat perjalanan penyakit yang lebih teruk pada pesakit dengan urtikaria kronik autoimun [1]. Pesakit ini mempunyai indeks gatal dan ruam yang lebih tinggi, kecenderungan untuk generalisasi ruam diperhatikan. Untuk urtikaria fizikal (kecuali urtikaria tertunda yang disebabkan oleh tekanan), perkembangan ruam yang berlaku selepas terdedah kepada rangsangan fizikal dan berlangsung tidak lebih dari 2 jam adalah ciri.

Perlu ditekankan bahawa tempoh urtikaria akut adalah beberapa hari, sementara urtikaria kronik dicirikan oleh kursus berulang yang panjang dengan pemburukan berkala. Tempoh penyakit ini mungkin berbeza. Walaupun mengalami simptomatik kerana terapi ubat, beberapa pesakit telah menderita penyakit ini selama bertahun-tahun..

Pada masa ini, bahan klinikal yang signifikan telah terkumpul dalam perjalanan semula jadi urtikaria kronik. Oleh itu, menurut penyelidik Inggeris R. Champion, dalam 20% pesakit dengan urtikaria kronik, penyakit ini berlangsung hingga 10 tahun. Juga didapati bahawa 50% pesakit yang mengalami urtikaria kronik selama tiga bulan menderita penyakit ini sekurang-kurangnya tiga tahun. Dan 40% pesakit dengan urtikaria kronik dengan sejarah penyakit selama lebih dari enam bulan lebih cenderung mengalami gejala urtikaria selama 10 tahun akan datang.

Pengurangan urtikaria kronik secara spontan (dengan atau tanpa rawatan) berlaku:

  • dalam 50% pesakit dalam tempoh enam bulan dari permulaan penyakit;
  • dalam 20% pesakit dalam tempoh tiga tahun dari permulaan penyakit;
  • 20% selama lima tahun dari permulaan penyakit;
  • 2% selama 25 tahun dari permulaan penyakit ini.

Lebih-lebih lagi, setiap pesakit kedua dengan urtikaria kronik dengan pengampunan spontan kemudian mengalami sekurang-kurangnya satu kambuh penyakit.

Pemeriksaan pesakit dengan urtikaria kronik dilakukan berdasarkan konsensus antarabangsa mengenai definisi, klasifikasi dan diagnosis urtikaria, yang diadopsi pada tahun 2001 [1].

Pemeriksaan awal pesakit dengan urtikaria kronik merangkumi sejarah terperinci, pemeriksaan fizikal dan ujian makmal pemeriksaan.

Dalam pengumpulan anamnesis, perlu mengkaji ciri-ciri dan penyetempatan ruam urtikaria pada pesakit ini, untuk menjelaskan pencetus, corak ruam harian dan masa kewujudan lepuh individu..

Diagnosis urtikaria semasa pemeriksaan fizikal biasanya tidak sukar bagi doktor. Dalam kes ini, perhatian khusus harus diberikan kepada ciri visual ruam urtikaria, dengan adanya gejala yang biasa, seperti demam, limfadenopati, hepato- dan splenomegali, pembengkakan pada sendi.

Oleh kerana reaksi IgE-mediated terutama terlibat dalam patogenesis urtikaria akut, semua pesakit dengan urtikaria akut memerlukan pemeriksaan alergi. Walau bagaimanapun, banyak penyelidik menganggapnya tidak praktikal dan menggunakannya sebagai kaedah diagnostik pemeriksaan rutin pada pesakit dengan urtikaria kronik sekiranya tidak ada sejarah yang sesuai [2, 3]. Lebih-lebih lagi, mereka merujuk kepada fakta bahawa prevalensi atopi di kalangan pesakit dengan urtikaria kronik tidak melebihi yang berlaku pada populasi umum [3, 4, 5]. Oleh itu, pemeriksaan alergologi pesakit dengan urtikaria kronik harus diresepkan mengikut petunjuk.

Diagnosis dan mencari kemungkinan penyebab perkembangan urtikaria kronik agak sukar bagi doktor (lihat jadual 6). Pentingnya pemeriksaan terperinci pesakit dengan urtikaria kronik dijelaskan oleh keperluan untuk mengecualikan penyakit serius, gejala yang mungkin berupa urtikaria (contohnya, hepatitis, limfoma, lupus eritematosus sistemik, tumor rektum, ginjal, saluran gastrousus, dll.).

Jadual 6. Protokol untuk pemeriksaan pesakit dengan urtikaria kronik [3].
Ujian makmal mandatori
  • Ujian darah klinikal
  • Kimia darah
  • Analisis air kencing umum
  • Pemeriksaan untuk hepatitis B dan C (HbsAg dan antibodi anti-HCV)
  • Rw
Ujian makmal tambahan
  • Ujian reumatik
  • Kajian bakteriologi (tinja, bahan dari membran mukus orofaring, dll.)
  • Coprocystoscopy
  • Pengesanan antibodi terhadap antigen parasit
Penyelidikan instrumental
  • Ultrasound organ dalaman
  • Endoskopi
  • ECG
  • Pemeriksaan sinar-X organ-organ rongga dada dan sinus paranasal (mengikut petunjuk)
Perundingan pakar (mengikut petunjuk)
Pemeriksaan tambahan mengikut petunjuk
  • Pemeriksaan alergi (ujian kulit dengan alergen)
  • Pemeriksaan virus
  • Pengenalpastian patogen

Pemeriksaan lebih lanjut terhadap pesakit dengan urtikaria kronik ditentukan oleh hasil pemeriksaan awal pesakit. Ujian makmal khusus harus dipilih berdasarkan hipotesis diagnostik: sebagai contoh, melakukan ujian alergosorben radio dengan lateks untuk mengesan antibodi IgE spesifik terhadap lateks pada pembantu makmal yang mengadu gejala rhinitis dan urtikaria yang berlaku semasa bekerja. Dengan peningkatan kadar pemendapan eritrosit dan bukti artritis anamnestic, penentuan antibodi antinuklear mungkin diperlukan. Pada pesakit tua yang mengalami penurunan berat badan dan limfadenopati, limfoma mesti dikecualikan. Petunjuk mengenai sejarah menjaga haiwan peliharaan atau pergi ke negara-negara di Asia dan Afrika, serta kehadiran eosinofilia darah periferal menjadikannya disarankan untuk mencari pencerobohan parasit. Sekiranya kecurigaan terhadap suplemen makanan disyaki, ujian provokatif oral terkawal dengan plasebo harus dilakukan. Di samping itu, harus diingat bahawa pesakit dengan urtikaria kronik, di mana ruam berlangsung lebih dari 24 jam, ditunjukkan biopsi kulit untuk mengecualikan urtikaria vaskulitis.

Menurut Warren Heymann, kajian saringan tahap antibodi antitiroid (antibodi terhadap peroksidase tiroid dan tiroglobulin) pada urtikaria kronik harus dilakukan pada wanita dan pesakit dengan riwayat keluarga penyakit autoimun dan patologi tiroid.

Diagnosis urtikaria kronik autoimun sangat penting untuk rawatan patogenetik berikutnya. Ujian intradermal standard dengan serum autologous disyorkan sebagai kaedah pemeriksaan untuk mendiagnosis urtikaria kronik autoimun (lihat Gambar 2). Pada masa ini, ujian histaminolibrasi basofil penderma di bawah tindakan serum pesakit dengan urtikaria kronik dianggap sebagai standard "emas" untuk menentukan antibodi berfungsi dalam urtikaria kronik autoimun..

Urtikaria fizikal didiagnosis berdasarkan data anamnestic dan ujian provokatif yang sesuai (lihat jadual 7). Bagi pesakit dengan urtikaria fizikal terpencil, pemeriksaan lebih lanjut tidak diperlukan.

Jadual 7. Diagnosis urtikaria fizikal.
Urtikaria fizikalUjian provokatif
DermografismeKerengsaan kulit mekanikal
Urtikaria kolinergikUjian senaman, ergometri basikal, tab mandi panas
Urtikaria selsemaUji Duncan dengan ketulan ais
Urtikaria suriaUjian gambar
Urtikaria lambat kerana tekananUjian Penangguhan
Urtikaria AquagenikKompres air (+ 25 ° C)

Perlu diingatkan bahawa pada kebanyakan pesakit dengan urtikaria kronik, pemeriksaan instrumental dan makmal tidak menunjukkan penyebab penyakit ini, dalam kes ini urtikaria kronik dianggap idiopatik.

Diagnosis pembezaan

Perlu diingat bahawa untuk beberapa penyakit kulit yang disertai dengan histaminoliberisasi, ruam urtikaria mungkin terdapat sebagai komponen gambaran klinikal, yang dapat menyebabkan kesalahan dalam diagnosis (lihat jadual 8).

Jadual 8. Penyakit kulit di mana ruam urtikaria adalah mungkin sebagai komponen.
  • Vaskulitis urtikaria
  • Erythema multiforme
  • Pemphigoid bulosa
  • Dermatitis herpetiform

Penyakit utama dengan diagnosis pembezaan adalah urtikaria vaskulitis. Memang, vaskulitis urtikaria dapat menampakkan diri dalam letusan urtikaria, yang kadang-kadang salah didiagnosis sebagai urtikaria normal. Walaupun vaskulitis urtikaria sering merupakan manifestasi klinikal penyakit serius (contohnya, kolagenosis, hepatitis virus, dll.). Gambaran klinikal vaskulitis urtikaria ditunjukkan dalam jadual 9.

Jadual 9. Tanda-tanda kehadiran vaskulitis urtikaria (menurut Greaves MW [4]).
Klinikal
  • Ruam berlangsung lebih dari 24 jam
  • Lepuh sering disertai dengan rasa sakit daripada gatal-gatal.
  • Apabila ruam hilang, pewarnaan hemosiderin tetap ada
  • Ruam disertai dengan gejala biasa (arthralgia, demam rendah, sakit perut, dll.)
  • Keberkesanan klinikal antihistamin rendah
Makmal
  • ESR meningkat dan kepekatan protein fasa akut meningkat
Histologi
  • Pengelupasan edema dan endotel dari venula postcapillary
  • Penyusupan leukosit pada dermis di sekitar venula postcapillary
  • Leukocytoclasia (detritus nuklear neutrofil)
  • Deposit Fibrin
  • Ekstravasasi sel darah merah

Ruam dengan vaskulitis urtikaria biasanya disertai dengan gejala biasa (arthralgia, demam rendah, sakit perut, dll.). Manifestasi sistemik lain adalah glomerulonefritis, uveitis, episiscleritis, gangguan paru dan neurologi. Selain itu, kombinasi edema angioneurotic dan vaskulitis urtikaria adalah mungkin (sehingga 42% pesakit), jadi gejala ini tidak dapat dijadikan kriteria untuk diagnosis pembezaan.

Pada pesakit dengan urtikaria kronik dengan ciri khas letusan urtikaria (lihat jadual 9), jika disyaki kolagenosis atau jika sistem pelengkap terganggu, biopsi kulit ditunjukkan untuk membuat diagnosis pembezaan dengan vaskulitis urtikaria, kerana diagnosis akhir vaskulitis urtikaria dibuat secara eksklusif secara histologi. Urtikar vaskulitis berbeza dengan urtikaria biasa dalam perkembangan keradangan dan nekrosis saluran darah. Semasa biopsi, gambar histologi berikut diperhatikan: di dinding venula pascapillary, fragmentasi leukosit (leukositositlasia) dan deposit fibrinoid ditentukan, yang menunjukkan vaskulitis leukositoklastik..

Pengesahan diagnosis menggunakan biopsi kulit dengan menentukan tanda-tanda histologi vaskulitis nampaknya sangat penting, kerana pesakit ini memerlukan pemeriksaan untuk mengenal pasti lupus eritematosus sistemik atau penyakit autoimun lain, tahap penglibatan ginjal atau organ dalaman lain.

Ciri pembezaan utama eritema multiforme adalah polimorfisme ruam (makula, papular, elemen "sasaran", jelas unsur bulous, dan kadang-kadang ruam urtikaria). Penyakit ini berlaku selepas hipotermia, selesema, fenomena catarrhal pada musim bunga atau musim luruh dan dicirikan oleh tempoh prodromal (demam, sakit pada sendi, otot, dll.). Untuk diagnosis pembezaan, nampaknya elemen individu dengan eritema multiform tidak hilang secara berkala, tetapi tetap tetap. Selain itu, ruam dicirikan oleh penyebaran terutamanya di kawasan anggota badan. Ruam lebih kerap disertai dengan pembakaran, sementara ruam urtikaria biasa gatal. Biopsi kulit mungkin diperlukan untuk membuat diagnosis..

Bullous pemphigoid adalah dermatosis sista autoimun di mana kompleks imun terbentuk kepada antigen membran bawah tanah. Untuk pemfigoid bulosa, ruam bulosa umum adalah ciri. Pada masa yang sama, ruam awal dengan pemphigoid bulosa sering disertai dengan gatal dan mungkin mempunyai komponen urtikaria yang jelas. Dengan bentuk penyakit yang terhad, evolusi urtikaria menjadi unsur bulosa mungkin tidak ada. Dalam situasi seperti itu, biopsi kulit di sekitar unsur mempunyai nilai diagnostik, diikuti dengan pewarnaan imunofluoresensi untuk mengesan deposit antibodi IgG dan pelengkap pada membran bawah tanah.

Dermatitis herpetiform adalah dermatosis bulosa, di mana ruam awal juga mempunyai komponen urtikaria. Ruam dicirikan oleh polimorfisme, gatal-gatal yang teruk, berkelompok (herpetiform), susunan simetri. Evolusi ruam adalah ciri dengan pembentukan vesikel dan pustula dari ruam urtikaria, dan kemudian munculnya unsur sekunder. Dalam diagnostik imunofluoresensi, deposit antibodi IgA ditentukan di membran bawah tanah kawasan kulit yang terjejas..

Penerapan perjanjian antarabangsa mengenai rawatan urtikaria kronik pada tahun 2001 menyumbang kepada pengembangan pendekatan bersatu untuk rawatan urtikaria kronik (lihat jadual 10) [2].

Jadual 10. Rawatan urtikaria [2].
A. Pendidikan pesakit
  • Maklumat pesakit
  • Kecualikan aspirin, codeine, ACE inhibitor; elakkan kesan tekanan; menghilangkan terlalu panas, alkohol
B. Terapi bukan ubat
  • Penghapusan penyebab penyakit yang dikenal pasti (jika boleh)
  • Diet Hati Histamin Rendah
B. Farmakoterapi
  • Ubat pilihan pertama (pada semua pesakit)
  • Antihistamin bukan ubat penenang
  • Antihistamin H1 sedatif
  • Ubat pilihan kedua (untuk petunjuk khas)
  • Kortikosteroid jangka pendek lima hingga tujuh hari (untuk urtikaria kronik yang teruk)

Pengurusan pesakit dengan urtikaria kronik dan edema Quincke merangkumi program pendidikan untuk pesakit, tindakan bukan farmakologi (penghapusan, dll.) Dan rawatan farmakologi [2].

Seorang pesakit dengan urtikaria kronik harus mengetahui sepenuhnya penyakitnya. Dengan bentuk penyakit idiopatik, pesakit harus diberitahu bahawa tidak perlu pemeriksaan lanjut.

Semua pesakit dengan urtikaria dan edema Quincke harus mengelak daripada mengambil asid acetylsalicylic dan ubat-ubatan anti-radang bukan steroid lain, kerana ubat-ubatan ini memperburuk urtikaria yang ada pada 50% kes..

Pada pesakit seperti itu, juga perlu mengecualikan penggunaan perencat enzim penukaran angiotensin, kerana perkembangan edema Quincke dapat menjadi kesan sampingan ubat ini..

Pertama sekali, dalam rawatan urtikaria, perlu mengecualikan faktor penyebab dan pencetus tidak spesifik, yang, sayangnya, tidak selalu mungkin, kerana pada kebanyakan pesakit faktor penyebabnya masih belum diketahui. Selalunya alasan untuk perkembangan urtikaria adalah penggunaan makanan tertentu. Walau bagaimanapun, bukti bahawa urtikaria kronik memang disebabkan oleh alergi terhadap produk makanan jarang diperoleh. Lebih kerap berlaku dengan urtikaria kronik, reaksi alergi pseudo terhadap bahan semula jadi yang membentuk produk, dan dalam beberapa kes terhadap bahan tambahan makanan, diperhatikan. Dalam kes ini, diet dengan kandungan histaminolibrator semula jadi dan tiruan rendah ditunjukkan. Perlu diperhatikan bahawa dalam hal urtikaria akut dalam kes reaksi yang dimediasi IgE, pengecualian alergen yang signifikan menyebabkan penyelesaian gejala urtikaria dalam masa 24-48 jam, sementara diperlukan dua hingga tiga minggu untuk memperbaiki keadaan reaksi semu-alergi pada pesakit dengan urtikaria kronik. Selain itu, pencetus tidak khusus harus dielakkan (mis. Mandi air panas atau alkohol).

Rawatan asas urtikaria kronik dijalankan dengan antihistamin. Agak sukar untuk merawat urtikaria, kerana antihistamin tidak berkesan pada semua pesakit kerana penglibatan mediator lain bersama dengan histamin dalam patogenesis urtikaria kronik..

Pertama sekali, adalah perlu untuk menjelaskan kepada pesakit bahawa penghapusan urtikaria sepenuhnya tidak selalu dapat dilaksanakan. Terapi harus ditujukan untuk mencapai tahap kawalan terhadap gatal-gatal yang membolehkan pesakit hidup dengan agak selesa, bekerja dan mengekalkan aktiviti sosial, walaupun terdapat ruam urtikaria tunggal..

Perlu diperhatikan bahawa keberkesanan klinikal antihistamin jauh lebih tinggi apabila mereka diresepkan sebagai profilaksis daripada ketika diambil pada masa ruam yang sengit. Oleh itu, adalah perlu untuk menyesuaikan waktu pengambilan antihistamin dengan corak ruam harian dalam urtikaria kronik pada setiap pesakit.

Penggunaan antihistamin klasik dibatasi oleh kesan sampingan ubat-ubatan yang tidak diingini. Antihistamin sedatif klasik bukan sahaja boleh menyebabkan rasa mengantuk, tetapi juga mengubah masa reaksi refleks sistem saraf pusat, menyebabkan kemurungan umum sistem saraf pusat, setanding dengan tindakan alkohol. Kesan sampingan lain dari antihistamin klasik termasuk pening, koordinasi terganggu, penglihatan kabur, diplopia, dan gejala rangsangan CNS paradoks. Semua kesan yang tidak diingini ini diperhatikan lebih kerap pada pesakit muda dan tua. Kegiatan epilepsi boleh berlaku pada pesakit yang cenderung kepada epilepsi, kerana antihistamin mudah menembusi penghalang darah-otak, mengikat reseptor H1-histamin di otak (dengan pertalian tinggi) dan menurunkan ambang aktiviti epi. Kesan antikolinergik, seperti membran mukus kering, pengekalan kencing, berdebar-debar, kegelisahan, dan peningkatan tekanan intraokular, ditentukan oleh kesan antagonis seperti atropin penyekat H1 pada reseptor muscarinic. Di samping itu, keselamatan antihistamin klasik pada wanita hamil belum terbukti, kerana ubat ini mudah melalui plasenta. Akibatnya, kebanyakan antihistamin klasik yang diklasifikasikan oleh FDA sebagai Kategori C boleh digunakan pada wanita hamil hanya jika manfaat yang diharapkan melebihi risiko yang diharapkan terhadap janin..

Pada masa ini, antihistamin bukan ubat penenang masih dianggap sebagai pilihan pertama dalam rawatan urtikaria. Ubat-ubatan ini (loratadine, cetirizine, ebastine, fexofenadine, desloratadine) mempunyai kelebihan yang ketara berbanding ubat-ubatan klasik, kerana ubat-ubatan tersebut, tidak seperti yang terakhir, tidak memberi kesan yang tidak diingini pada sistem saraf pusat. Oleh kerana antihistamin baru tidak mempunyai banyak ciri kesan sampingan ubat generasi pertama, ubat ini boleh digunakan dalam dos yang lebih tinggi (kecuali ubat yang dimetabolisme oleh enzim hati P450).

Penggunaan kortikosteroid sistemik dalam urtikaria kronik ditunjukkan:

  • dalam kes penyakit yang teruk;
  • dengan keberkesanan antihistamin sepenuhnya.

Mekanisme tindakan kortikosteroid yang tepat pada urtikaria kronik tidak jelas. Telah diketahui bahawa molekul kortikosteroid memasuki sel dan, membentuk kompleks dengan reseptor glukokortikoid, menembusi nukleus. Kemudian, menekan ekspresi gen dan pengekodan m-RNA sintesis interleukin pro-inflamasi dan sitokin, ruam kulit pada urtikaria kronik dihentikan. Pada masa yang sama, kortikosteroid mencegah penglibatan sel-sel keradangan yang mampu memperkuat letusan urtikaria kerana pelepasan sekunder faktor histaminoliberasi dan sitokin.

Sekiranya perlu menetapkan kortikosteroid sistemik, hanya jangka pendek prednison dalam dos harian melebihi 40 mg (1-2 mg / kg sehari) yang boleh diterima selama lima hingga tujuh hari sehingga pengampunan dicapai dengan penurunan dos secara beransur-ansur [4]. Penggunaan jangka panjang kortikosteroid sistemik dalam urtikaria kronik tidak digalakkan, kerana, walaupun terdapat kesan klinikal yang jelas dan cepat, terdapat risiko kesan sampingan yang serius. Sebagai tambahan, pemburukan urtikaria kronik adalah mungkin ketika cuba membatalkan kortikosteroid sistemik. Oleh itu, penggunaan kortikosteroid sistemik dalam urtikaria kronik hanya dibatasi oleh perjalanan penyakit yang teruk dan sengit kepada terapi konvensional.

Kesukaran terbesar bagi doktor timbul dalam pengurusan pesakit dengan urtikaria kronik autoimun kerana kemungkinan kekurangan keberkesanan klinikal antihistamin. Terlepas dari penglibatan mekanisme autoimun, terapi urtikaria kronik bermula dengan penggunaan antihistamin. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan urtikaria autoimun, kemungkinan penyakit yang lebih teruk dan keberkesanan antihistamin rendah. Dalam amalan klinikal, dalam kes seperti itu, glukokortikosteroid sistemik ditetapkan.

Telah diketahui bahawa ciri khas pengaktifan imunologi sel mast dalam urtikaria kronik autoimun adalah pembentukan tindak balas "fasa akhir". Kepentingan tahap ini disahkan oleh keberkesanan kortikosteroid, kerana yang terakhir tidak mempengaruhi pengaktifan imunologi sel mast, tetapi mencegah pembentukan sel menyusup. Dalam hal ini, rawatan urtikaria kronik menyerupai rawatan rhinitis alergi dan asma, di mana kesan terhadap reaksi "fasa lewat" adalah penting. Oleh itu, apabila menetapkan terapi untuk urtikaria kronik autoimun, ia tidak boleh dianggap sebagai reaksi alergi, maka menjadi jelas mengapa, dalam kes yang teruk bentuk urtikaria kronik ini, rawatan dengan antihistamin sahaja tidak mencukupi. Sasaran terapeutik dalam urtikaria autoimun kronik mestilah keradangan yang berkembang akibat bukan autoimun, tetapi proses autoimun..

Dalam urtikaria kronik autoimun yang teruk, rawatan khas diperlukan (plasmapheresis, iv imunoglobulin, siklosporin), yang harus dilakukan di pusat khusus. Penggunaan plasmapheresis berkesan dan dibuktikan secara patogenetik dalam urtikaria kronik autoimun. Mekanisme tindakan plasmapheresis dikaitkan dengan penyingkiran mekanikal antibodi fungsional terhadap reseptor IgE afinitas tinggi atau imunoglobulin kelas E. dari peredaran. Dalam urtikaria kronik autoimun yang teruk dan penentangan terhadap terapi tradisional, penggunaan kaedah imunoterapi tidak spesifik, termasuk siklosporin A dan imunoglobulin intravena, juga dibenarkan. Keberkesanan penggunaan imunoglobulin intravena dalam rawatan urtikaria kronik autoimun dikaitkan dengan kemampuannya untuk mengaktifkan penekan T dan merangsang pengeluaran antibodi anti-idiotypic terhadap antibodi berfungsi yang mengaktifkan sel mast.

Kemungkinan penggunaan siklosporin dalam urtikaria kronik disebabkan oleh kemampuannya untuk menekan degranulasi sel mast dan basofil dan pengeluaran sitokin, yang sangat penting untuk mencegah reaksi "fasa akhir".

Untuk pertanyaan mengenai sastera, sila hubungi penerbit

L. A. Goryachkina, Doktor Sains Perubatan, Profesor
N. M. Nenasheva, Calon Sains Perubatan, Profesor Madya
E. Yu. Borzova
RMAPO, Moscow