Utama > Pada kanak-kanak

Komplikasi berjangkit Dermatitis Atopik

Dermatitis atopik (AD) adalah penyakit multifaktorial. Bukan rahsia lagi bahawa pelaksanaan faktor penyebab dan keparahan tekanan darah dipengaruhi oleh keadaan luaran dan dalaman, yang dapat meningkatkan keparahan penyakit dan mengurangkan intensitas

Dermatitis atopik (AD) adalah penyakit multifaktorial. Bukan rahsia lagi bahawa pelaksanaan faktor penyebab dan keparahan tekanan darah dipengaruhi oleh keadaan luaran dan dalaman, yang dapat meningkatkan keparahan penyakit dan mengurangkan intensitas manifestasi klinikal penyakit ini [1, 4].

Faktor etiologi atopi seperti itu dan khususnya tekanan darah termasuk alergen dan perengsa. NERAKA menyebabkan alergen tidak berjangkit (makanan, penyedutan, ubat), dan asal berjangkit (bakteria, kulat, virus) [3, 6].

Resep ubat-ubatan tertentu dapat dinyatakan dengan peningkatan tekanan darah, edema Quincke, dan urtikaria. Kekerapan tindak balas antibiotik yang tinggi pada pesakit AD dapat dijelaskan dengan adanya kepekaan terhadap alergen kulat, baik eksogen (Alternaria, Cladosporium, Penicillium) dan endogen (Candida albicans, Pityrosporum ovale), yang mempunyai sifat antigenik bersama antibiotik [10].

Manifestasi atopi paling awal dan penyakit alergi yang paling biasa pada awal kanak-kanak adalah tekanan darah, yang dikaitkan dengan ciri-ciri anatomi dan fisiologi dan sifat tindak balas imun kulit terhadap antigen persekitaran pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan [16, 21].

Faktor genetik memainkan peranan penting dalam perkembangan atopi, tetapi kecenderungan keturunan belum mewujudkan fenotip atopi. Pelaksanaan predisposisi dan manifestasi klinikal atopi (fenotip atopik) berlaku hanya apabila terdedah kepada faktor persekitaran yang sesuai, yang bersifat individu bagi setiap orang. Keadaan kecenderungan atopik itu sendiri ditentukan oleh penyertaan faktor: spesifik (kebal) dan tidak spesifik (tidak kebal) [2, 4, 8].

Peranan utama dalam patogenesis dermatitis atopik dimainkan oleh reaksi alergi yang dimediasi oleh IgE (reaksi imun jenis I), yang merupakan inti dari mekanisme imun perkembangan tekanan darah, walaupun mekanisme patogenetik lain dari perkembangan alergi tidak dapat dikesampingkan [17, 18].

Pada dermatitis atopik, gangguan imunologi didasarkan pada ketidakseimbangan limfosit Th1 dan Th2, peningkatan degranulasi sel mast dan peningkatan aktiviti penyajian antigen sel Langerhans. Gangguan imunologi ini menyebabkan peningkatan pengeluaran antibodi IgE dan perubahan kereaktifan imunologi kulit [9].

Perlu diingat bahawa pengaktifan sintesis antibodi IgE adalah penghubung patogenetik utama dalam mekanisme perkembangan manifestasi klinikal tekanan darah. Antibodi IgE mempunyai keupayaan untuk memekatkan tisu badan dan memediasi perkembangan reaksi alergi jenis segera; mereka memainkan peranan multifungsi dalam perkembangan keradangan alergi pada tekanan darah. Mekanisme keradangan yang paling ketara pada AD adalah degranulasi sel mast dan basofil, pengaktifan makrofag dan monosit, dan rangsangan limfosit Th2. Pada gilirannya, yang terakhir memulakan tindak balas yang dimediasi IgE dan eosinofilia dalam darah periferal [6].

Kajian imunopatogenesis tekanan darah menunjukkan bahawa sejumlah sel (sel mast, makrofag, penyusupan eosinofil, limfosit) dan sitokin: interleukin (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) dan granulosit terlibat dalam proses keradangan alergi faktor perangsang koloni makrofag (GM-CSF).

Salah satu faktor penting yang memulakan dan menyokong keradangan alergi pada kulit adalah kesan antigen berjangkit, di antaranya Staphylococcus aureus exotoxins, yang memainkan peranan sebagai superantigen, sangat penting [4, 5, 7, 20].

Tindak balas imun jenis Th2 setelah dibuat menekan fungsi dan pengaktifan sel Th1. Menurut Leung (1997), ekspresi sitokin dalam dermatitis atopik bergantung pada tempoh dan tahap proses kulit. Tahap akut keradangan kulit dikaitkan dengan kelaziman Th2 dan ekspresi IL-4. Di zon keradangan akut dengan dermatitis atopik, jumlah sel mast adalah normal, namun, mereka berada pada tahap degranulasi yang berbeza, yang menunjukkan aktiviti keradangan semasa [4, 9].

Pada peringkat proses kronik, pengaktifan makrofag dan eosinofil mendominasi. Dalam fokus keradangan kronik, jumlah sel mast meningkat. Mereka dapat mensintesis dan mengeluarkan IL-4, yang memulakan pembezaan dan percambahan limfosit Th2.

NERAKA pada peringkat yang berlainan dicirikan oleh profil sitokin yang berbeza, yang menentukan besar dan arah tindakan limfosit, monosit, neutrofil. Dalam keradangan akut, sitokin utama adalah IL-1 dan IFN-alpha, perantara keradangan subakut dan kronik adalah IL-6, IL-8 dan IFN-gamma, dan dengan proses alergi yang berpanjangan, juga IL-3 dan GM-CSF.

Pada pesakit dengan tekanan darah, jumlah mutlak T-limfosit dapat normal atau berkurang terutama disebabkan oleh subpopulasi CD8 +, yang disebabkan oleh peningkatan indeks imunoregulasi CD4 / CD8. Walau bagaimanapun, penghambatan sistemik imuniti sel pada pesakit dengan tekanan darah, walaupun terdapat data ini, masih belum terbukti [6].

Kajian mendapati bahawa pada pesakit dengan imunosupresi tempatan yang ditandai AD terdapat pada kulit, berkembang, mungkin disebabkan oleh peningkatan kerentanan terhadap jangkitan virus dan jamur, serta perubahan kepekaan terhadap pelbagai alergen kontak. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa tekanan darah tidak selalu disebabkan oleh mekanisme reagin (bergantung kepada IgE). Pemisahan ini sangat penting bagi pengamal, kerana penting untuk menilai hasil diagnosis dan untuk membentuk kumpulan pesakit mengikut keberkesanan kaedah terapi tertentu.

Salah satu faktor terpenting yang menyebabkan dan menyokong keradangan dalam tekanan darah adalah mikroorganisma yang hidup di permukaan kulit - bakteria gram positif (propioniform, coryneform, epidermis staphylococci, micrococci, streptococci), jamur seperti ragi genus Malassezia dan Candida [4, 11, 12, 15 ].

Mikroflora pesakit dengan AD berbeza secara signifikan dari mikroflora individu sihat dari kumpulan umur yang sesuai baik dari segi jumlah agen dan komposisi. Sebagai contoh, Candida albicans terdapat pada kulit 12% kanak-kanak yang sihat dan pada 50-77% pesakit dengan tekanan darah, Staphylococcus aureus masing-masing 28% dan 43-60%. Penambahan jangkitan pada AD mengubah gambaran klinikalnya, yang sering menyebabkan kesalahan diagnostik, memperburuk perjalanan dermatitis, dan memerlukan penggunaan kaedah terapi tambahan [13, 14, 19].

Di antara agen bakteria, S. aureus memainkan peranan utama, yang terdapat pada lebih daripada 90% pesakit dengan AD dalam fokus ruam dan hanya pada 5% individu yang sihat [20].

Banyak penyelidik memainkan peranan penting dalam memburukkan dan mengekalkan keradangan pada dermatitis atopik dengan eksotoksin yang dirembeskan oleh S. aureus. Sifat toksigenik terutamanya terdapat pada strain positif koagulase (enterotoksin A, B, C, D, E, exfoliatin dan TSST1 (toksin sindrom kejutan toksin 1)).

Relevansi peranan flora bakteria disahkan oleh penurunan keparahan tekanan darah setelah rawatan luar, termasuk agen antibakteria. Rawatan tekanan darah dengan penjajahan kulit S. aureus, dengan penambahan ubat antibakteria, menyebabkan penurunan yang ketara dalam keparahan penyakit, yang disertai dengan penurunan pembenihan S. aureus. Walau bagaimanapun, 4 minggu setelah berakhirnya rawatan, rekolonisasi kulit diperhatikan, yang tidak disertai dengan peningkatan penyakit.

Proses patologi sangat dipengaruhi oleh jamur seperti jamur M. furfur dan strain toksigenik S. aureus. Kulat Candida sering dijumpai pada individu yang sihat, tetapi jumlah koloni selalu lebih tinggi pada pesakit dengan dermatitis atopik daripada pada yang sihat [4].

Klinik tekanan darah adalah pelbagai, bergantung pada usia dan masa penyakit ini. Sebilangan besar kanak-kanak (sehingga 90%), manifestasi tekanan darah pertama bermula pada tahun pertama kehidupan, selalunya dari usia 3 bulan. Kriteria diagnostik utama adalah gejala klinikal (kehadiran gatal, unsur morfologi khas dan penyetempatannya, dll.) [1, 3-5.

Diagnosis dermatitis atopik didasarkan terutamanya pada satu set data klinikal, terutamanya pemeriksaan fizikal. Sejarah alergi (keluarga dan individu), penentuan IgE umum dan spesifik, kajian hemogram (eosinofilia) adalah kepentingan sekunder. Banyak kaedah penyelidikan imunologi, iaitu, penentuan subpopulasi limfosit, tahap imunoglobulin A, M, G, pelbagai sitokin dalam darah, dan lain-lain), hari ini tidak begitu penting secara praktikal kerana mereka menjanjikan projek penyelidikan. Dalam kes yang sangat teruk dan tidak jelas secara diagnostik, biopsi kulit ditunjukkan [4].

Pengenalpastian penyakit bersamaan dilakukan oleh kompleks kaedah pemeriksaan makmal dan instrumental, yang ditentukan secara individu untuk setiap pesakit dengan tekanan darah..

Salah satu ciri tekanan darah adalah perkembangan komplikasi berjangkit dengan etiologi bakteria, kulat dan virus. Bentuk dermatitis atopik yang rumit berlaku pada 25–34% pesakit.

Jangkitan terutamanya berkaitan dengan disfungsi bahagian sel dan humoral sistem imun, sintesis gangguan interferon dan aktiviti fungsi pembunuh semula jadi [15].

S. aureus pada pesakit dengan AD menyebabkan pyoderma, yang secara klinikal biasanya diwakili oleh impetigo, folliculitis, pustules, bisul, paropetechia, dan luka-luka lain yang dilokalisasikan di pelbagai bahagian kulit, lebih kerap pada wajah, anggota badan, dan batang badan. Perkaitan mikroorganisma yang terdapat pada lesi juga sering terjadi, terutamanya perkaitan pyococci dengan kulat. Dalam kes ini, strain staphylococci yang tahan antibiotik sering dijumpai.

Dalam banyak kes, tekanan darah menjadi rumit oleh jangkitan campuran, impetigo streptostaphylococcal adalah yang paling biasa. Kumpulan beta-hemolitik A streptokokus paling sering menyebabkan impetigo streptokokus dan juga boleh menyebabkan pesakit dengan tekanan darah, stomatitis sudut, ecthyma, erysipelas. Di antara patogen gram negatif, Pseudomonas aeruginosa (55%), Proteus vulgaris (24%), Escherichia coli (21%) paling kerap dibezakan [7]. Dalam kebanyakan kes, jangkitan berlaku di persekitaran hospital; di klinik, proses ulseratif adalah ciri.

Manifestasi lesi dengan jangkitan gram-negatif campuran adalah manifold - eritema eksudatif multiforme, pyoderma, lesi nekrotik ulseratif. Mereka dicirikan oleh kemerosotan yang ketara pada keadaan umum pesakit, komplikasi serius, hingga sepsis.

Flora kulit mikotik diwakili terutamanya oleh ragi genus Candida (C. albicans, C. krusea, C. pseudotropicalis), yang berpotensi, dalam keadaan tertentu - kekurangan imunodefisiensi, disbacteriosis, endokrinopati, gangguan metabolisme lipid dan garam, berubah menjadi bentuk vegetatif (parasit) menyebabkan kandidiasis pada manusia. Candidiasis adalah pelbagai, yang berkaitan dengan kemampuan patogen untuk mempengaruhi membran mukus, kulit, kuku, organ dalaman dengan kemungkinan penyebaran hematogen.

Tekanan darah pada pesakit dengan komplikasi jangkitan kulat dicirikan oleh jalan yang teruk dan berulang, sementara sindrom pembasahan dan gatal-gatal kulit kepala berterusan untuk waktu yang lama dengan latar belakang terapi asas yang dipilih dengan baik. Di antara data paraklinikal, sindrom hypereosinophilic (17–35%) dan tahap antibodi IgE yang tinggi (lebih daripada 400 IU / l, selalunya lebih daripada 1000 IU / l) perlu diperhatikan [4].

Pemekaan mikotik menyumbang kepada pemburukan gambaran klinikal penyakit ini, serta pemanjangan peningkatan dermatitis atopik, khususnya bentuk lichenoidnya, dan pembentukan keperluan untuk rawatan yang berterusan. Dalam kes ini, pada pesakit, biasanya pada musim panas, terutama dengan kelembapan yang tinggi, tidak ada peningkatan. Hasil pendedahan kepada kulat bukan sahaja lesi mikotik kulit yang aktif, tetapi juga pemekaan mikotik pesakit.

Menurut pelbagai penulis, orang yang menderita dermatitis atopik, tanpa mengira keparahan prosesnya, terdedah kepada jangkitan oleh virus, lebih sering virus herpes simplex. Dalam kes yang jarang berlaku, eksim herpetiform Kaposi yang umum terjadi (ruam varioliform), mencerminkan kekurangan imuniti sel [10].

Sepsis dan eksim herpetiform Kaposi adalah komplikasi berjangkit yang paling serius yang boleh menyebabkan kematian [5]. Sebagai tambahan kepada virus herpes simplex, agen penyebab komplikasi virus tekanan darah boleh menjadi virus cacar air - herpes zoster, Epstein-Barr, Coxsackie, virus pernafasan [4].

Kajian berterusan mengenai patogenesis tekanan darah menentukan pendekatan komprehensif untuk rawatan penyakit ini, iaitu penggunaan langkah-langkah terapi yang mempengaruhi pelbagai bahagian rantai patogenetik [1, 4, 8].

Rawatan. Petunjuk umum dalam rawatan tekanan darah adalah:

  • terapi diet (langkah penghapusan untuk sekumpulan alergen makanan);
  • memantau persekitaran pesakit;
  • farmakoterapi sistemik;
  • terapi luaran;
  • penjagaan kulit;
  • rawatan pemulihan;
  • program pendidikan untuk ahli keluarga dan pesakit itu sendiri.

Penting untuk diingat bahawa hanya pendekatan terintegrasi untuk terapi, yang tunduk pada pelaksanaan tindakan penghapusan sepenuhnya, yang dapat mencapai kejayaan dalam rawatan. Rawatan menjadi lebih berkesan dengan peningkatan pengetahuan mengenai penyakit dan rawatannya kepada ibu bapa, pesakit sendiri dan keluarga secara keseluruhan.

Terapi gabungan komplikasi tekanan darah berjangkit terdiri daripada bidang berikut:

1) terapi etiotropik;
2) terapi luaran;
3) terapi imunomodulator;
4) terapi iringan;
5) terapi anti-mediator;
6) terapi penyerapan.

Oleh kerana rawatan etiotropik komplikasi berjangkit tekanan darah, ubat antibakteria, antijamur, dan antivirus digunakan, pilihannya bergantung pada sifat patogen, keadaan umum, keparahan dan kelaziman proses kulit [4].

Dalam pembetulan komplikasi mikroba, keutamaan diberikan kepada antibiotik spektrum luas dengan aktiviti anafilaksis rendah. Sebagai peraturan, penisilin dan antibiotik jenis penisilin lain dikecualikan. Ubat pilihan adalah generasi I - III cephalosporins (cephalotin, cefazolin, cefuroxime, cefaclor, cefamandol, cefotaxime, dll.), Aminoglikosida (netilmicin), macrolides (eritromisin, clarithromycin, roxithromycin). Dengan intoleransi terhadap ubat-ubatan tertentu, antibiotik yang mempunyai penentu antigenik yang sama dengannya dikecualikan. Tempoh rawatan biasanya 7-10 hari.

Daripada agen antijamur, itraconazole (Orungal), fluconazole (Diflucan) digunakan. Tempoh kursus adalah 7-14 hari.

Terapi antijamur ditetapkan setelah pengesahan mikrobiologi terhadap jangkitan mikotik. Itraconazole (Orungal) harus dianggap sebagai ubat pilihan. Ia adalah agen antikulat spektrum luas sintetik. Kepekatan itraconazole pada kulit adalah 4 kali lebih tinggi daripada kepekatannya dalam tisu. Orungal diresepkan selama 10 hingga 14 hari. Rawatan dijalankan dengan latar belakang terapi asas untuk tekanan darah (anti-mediator, penstabil membran). Ejen immunocorrective (sebaiknya Polyoxidonium) mesti dimasukkan ke dalam kompleks terapi.

Apabila jangkitan virus melekat, pemberian asiklovir (Zovirax) pada tahap replikasi virus menghentikan penyebaran jangkitan virus. Ubat antivirus lain (valaciclovir, ribavirin, zidovudine, ganciclovir) praktikalnya tidak digunakan dalam amalan pediatrik kerana pengalaman yang tidak mencukupi dengan penggunaannya dan adanya kesan sampingan. Pada kanak-kanak dengan eksim herpes Kaposi yang teruk, asiklovir diberikan dalam unit khusus atau unit rawatan intensif, di mana ubat ini diberikan secara intravena melalui sistem lineamate dalam dos tunggal 5 mg / kg 3 kali sehari, apabila keadaan anak stabil, dalam bentuk tablet dos 20-80 mg / kg / hari. Tempoh kursus bergantung kepada keparahan keadaan kanak-kanak dan 7-14 hari. Terapi eksim Kaposi semestinya dilakukan dengan latar belakang tindakan detoksifikasi, dalam kes yang teruk, masalah terapi eferen, khususnya plasmapheresis diskrit, diselesaikan.

Memandangkan peranan flora mikroba dan kulat sekunder, sebagai tambahan kepada terapi luaran tradisional dermatitis atopik, perlu menetapkan pewarna anilin, antibiotik dan antimikotik, sementara ubat kombinasi harus lebih disukai. Penetapan sediaan gabungan yang mengandungi kortikosteroid topikal dan antibiotik, dengan kerosakan bakteria, sering menimbulkan pertumbuhan flora candida saprophytic, yang, tentu saja, merumitkan perjalanan penyakit yang mendasari. Hampir gambar yang sama berkembang dalam rawatan mycoses dengan ubat gabungan. Oleh itu, ubat gabungan, yang, selain kortikosteroid, termasuk agen antibakteria dan antimikotik, paling berkesan sebagai terapi tempatan, yang membolehkan anda bertindak serentak pada semua bahagian proses patologi. Optimum dalam hal ini adalah ubat Triderm, yang merupakan gabungan antara 1,0% clotrimazole, 0,05% betametason dan 0,1% gentamicin berdasarkan krim atau salap.

Clotrimazole adalah agen sintetik spektrum luas yang mempengaruhi membran sel kulat (ditunjukkan untuk penggunaan topikal dalam rawatan jangkitan kulat yang disebabkan oleh kulat Micosporum canis, Candida albicans, Trichophyton rubrum, dll.); Ia juga bertindak pada bakteria gram-positif dan gram-negatif..

Betamethasone adalah kortikosteroid sintetik dengan aktiviti anti-radang, antiprurit dan vasokonstriktif. Ini ditunjukkan untuk mengurangkan keparahan keradangan..

Gentamicin adalah antibiotik spektrum luas, yang memastikan keberkesanannya yang tinggi apabila digunakan secara topikal untuk rawatan jangkitan kulit primer dan sekunder. Ujian klinikal salap dan krim Triderm telah menunjukkan kecekapannya yang lebih tinggi daripada penggunaannya secara individu. Manfaat terbesar telah diperhatikan dalam rawatan jangkitan kulat pada kulit. Kajian farmakokinetik tidak mendedahkan perbezaan antara kombinasi ubat dan setiap ramuan ubat Triderm secara berasingan.

Untuk komplikasi etiologi virus yang menular, perlu menggunakan pewarna aniline dalam kombinasi dengan ubat antivirus..

Dalam tempoh akut, unsur herpetik segar dan hakisan pendarahan dipadamkan dengan larutan pewarna anilin atau larutan kalium permanganat 1%. Sekiranya terdapat stomatitis aphthous herpetic, rongga mulut dirawat dengan larutan kalium permanganat, larutan rivanol 0,1%, dan salap mata Zovirax 3% digunakan untuk ruam pada konjungtiva. Pada vesikel yang belum dibuka, krim Zovirax 5% digunakan, dan ketika meletakkan kerak hemoragik besar, salap dermatol 3% digunakan. Selepas lapisan kortikal dikeluarkan, pasta keratoplastik (pasta Lassar, dll.), Ejen penjanaan semula (Actovegin, Solcoseryl) digunakan. Sekiranya konjunktiva atau kornea terjejas, rawatan dilakukan seperti yang ditetapkan oleh pakar oftalmologi.

Bentuk tekanan darah yang rumit sering memerlukan penunjukan terapi imunomodulasi, namun penggunaannya harus selalu seimbang dan "penting" dibenarkan. Petunjuk untuk pelantikan imunomodulator adalah: jangkitan bakteria dan herpetic berulang pada kulit dan selaput lendir, penyakit keradangan kronik organ ENT, jangkitan virus pernafasan yang kerap, disertai dengan penurunan aktiviti fagosit (kekurangan faktor pertahanan yang bergantung kepada oksigen, enzim lisosom, gangguan migrasi ke laman keradangan aseptik) fungsi penyerapan).

Untuk memperbaiki penurunan aktiviti fungsional leukosit, disarankan untuk menggunakan imunomodulator, terutama mempengaruhi monosit / makrofag. Ini adalah ubat berdasarkan muramyl dipeptides - Polyoxidonium, Lycopid dan glycans. Polyoxidonium adalah polimer sintetik yang mempunyai kesan merangsang langsung pada fagosit, pembentukan antibodi. Di samping itu, Polyoxidonium mempunyai aktiviti antitoksik yang ketara, yang ditentukan oleh sifat polimernya, meningkatkan daya tahan membran sel terhadap kesan sitotoksik, mengurangkan ketoksikan ubat. Lycopid meningkatkan fungsi penyerapan fagosit, pembentukan spesies oksigen reaktif mereka, merangsang sintesis IL-1 dan TNF-alpha dan secara tidak langsung - aktiviti T-efektor dan pengeluaran antibodi.

Glycans adalah biopolimer dengan keupayaan untuk merangsang pembezaan dan penghijrahan makrofag, aktiviti fagositnya, pengeluaran IL-1 dan TNF-alpha. Pada tahap yang lebih rendah, glycans mengaktifkan B-limfosit dan T-limfosit sitotoksik. Glisans tumbuhan (dari Echinacea purpurea), yang merupakan sebahagian daripada persediaan Immunal, digunakan dalam keadaan imunodefisiensi sekunder dengan disfungsi monosit / makrofag, leukopenia, limfopenia: jangkitan akut dan kronik saluran pernafasan dan kulit, jangkitan herpes.

Persediaan timus dan analog sintetiknya dalam rawatan tekanan darah jarang digunakan pada masa ini, kerana keberkesanannya rendah dan ia boleh menyebabkan peningkatan penyakit yang mendasari. Rawatan dijalankan di bawah kawalan petunjuk status imun. Kursus berulang ditentukan oleh parameter klinikal dan imunologi..

Diutsifon - turunan diaminodiphonidesulfone dengan dua residu methyluracil - imunomodulator sintetik yang mempengaruhi terutamanya T-limfosit. Pengenalannya disertai dengan peningkatan aktiviti pembunuh yang bergantung kepada antigen dan semula jadi, merangsang proses reparatif. Ubat ini ditunjukkan untuk jangkitan purulen kronik pada kulit, saluran pernafasan, organ ENT, terutama berkesan dalam kombinasi dengan ubat antibakteria..

Sebatian zink (Zincteral, Zincite) mempunyai kesan imunomodulasi, kerana zink adalah bahagian enzim logam yang terlibat dalam sintesis asid nukleik dalam membiakkan sel timus. Ia diperlukan untuk pembentukan konformasi aktif thymulin secara biologi, adalah pengaktif poliklonal T-limfosit, mendorong penghijrahan dan percambahan sel stem, meningkatkan tindak balas imun terhadap antigen bebas timus. Di samping itu, zink mengekalkan kestabilan membran sel, membatasi pembebasan histamin dari sel mast, reaksi radikal bebas, merangsang pertumbuhan dan pertumbuhan semula tisu. Zink ditunjukkan untuk jangkitan bakteria dan virus pada kulit, saluran pernafasan, organ ENT, dan untuk keadaan imunodefisiensi yang disebabkan oleh fungsi timus yang tidak mencukupi. Zink sulfat (Zincteral) diresepkan 100-200 mg 3 kali sehari sebelum makan. Kursus rawatan adalah 1-3 bulan.

Dalam tekanan darah yang paling teruk dan komplikasi berjangkit yang berterusan, penggunaan terapi penggantian imunoglobulin ditunjukkan.

Imunoglobulin antistaphylococcal diresepkan untuk pyoderma biasa berulang, proses purulen pada tempoh awal jangkitan, secara intramuskular. Ubat ini diresepkan dalam dos 100 IU setiap hari bersamaan dengan antihistamin atau prednisolon, kursus ini adalah 3-5 suntikan.

Sandoglobulin adalah imunoglobulin manusia multivalen. Sekurang-kurangnya 96% daripada keseluruhan protein adalah IgG, selebihnya adalah serpihan IgG, albumin, sejumlah kecil IgG polimerisasi, jumlah jejak IgA dan IgM. Sandoglobulin mempunyai pelbagai antibodi opsonisasi dan peneutralan terhadap bakteria, virus dan patogen lain. Pada jangkitan teruk, ubat ini diberikan pada kadar 0,4-1,0 g / kg setiap hari selama 1-4 hari. Pada masa akan datang, ubat ini diresepkan dalam dos tunggal 0.2-0.8 g / kg (rata-rata 0.4 g / kg). Ubat ini diberikan dengan selang 3-4 minggu.

Pentaglobin adalah imunoglobulin manusia multivalen yang mengandungi imunoglobulin stabil: IgG sebagai komponen utama, IgA dan IgM dalam kepekatan tinggi. Mengandungi semua antibodi yang terdapat dalam plasma manusia normal. Berikan titisan iv pada dos 5 ml / kg berat badan selama 3 hari berturut-turut pada kadar 0.4 ml / kg berat badan / jam.

Tujuan ubat enterosorpsi dalam rawatan bentuk dermatitis atopik yang rumit adalah tambahan, dan walaupun demikian, dengan peningkatan dermatitis atopik, terutama pada pesakit dengan alergi makanan, penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini dianjurkan. Mereka membolehkan anda meningkatkan metabolisme dan perkumuhan toksin eksogen dan endogen, mikroorganisma patogen, produk aktiviti penting mereka, dan menormalkan proses metabolik dan imun. Untuk tujuan ini, Polyphepan, Enterosgel, Smecta, karbon aktif, Enterodez, Lactofiltrum digunakan.

Anda harus selalu ingat tentang langkah-langkah pencegahan komplikasi berjangkit dari dermatitis atopik, seperti:

1) terapi diet rasional, kawalan persekitaran dari sudut alergeniti dan pendedahan kepada faktor-faktor yang tidak spesifik;
2) terapi anti-kambuh jangka panjang (asas);
3) pembetulan penyakit bersamaan yang dikenal pasti, terutamanya penyakit saluran gastrousus; 4) sikap rasional terhadap vaksinasi pencegahan;
5) rawatan spa dan klimatoterapi;
6) pembetulan psikologi;
7) fisioterapi.

Sastera

  1. Ado A. D. Alergi Swasta. M.: Perubatan, 1978.
  2. Akimov V.G., Albanova V.I., Bogatyreva I.I. et al. Ed. V.N. Mordovtseva, G.M. Tsvetkova. Patologi kulit umum. M.: Perubatan, 1993.
  3. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N. Dermatitis atopik pada kanak-kanak. M.: Perubatan, 1999; 240 s.
  4. Baranov A.A. et al. Dermatitis atopik dan jangkitan kulit pada kanak-kanak: diagnosis, rawatan dan pencegahan. Manual untuk doktor. M., 2004.
  5. Zverkova F.A. Penyakit kulit pada kanak-kanak. St. Petersburg: Sotis, 1994.
  6. Kungurov N.V., Gerasimova N.M., Kokhan M.M. Dermatitis atopik. Ekaterinburg, 2000.
  7. Noble W. K. Mikroologi kulit manusia. Per. dari bahasa Inggeris M., 1986.
  8. Dokumen konsensus nasional Rusia mengenai dermatitis atopik. Ed. R. M. Khaitova, A. A. Kubanova. Dermatitis atopik: penggunaan antihistamin. M.: Cetakan Farmarus, 2002.
  9. Alirodermatosis Smirnova G.I. pada kanak-kanak. M.: BUK-LTD, 1998.
  10. Yarilina L.G., Fedenko E.S., Latysheva T.V. Etiologi dan patogenesis dermatitis atopik // Materia-Medica. 2000; 1 (25): 3–18.
  11. Abeck D., Mempel M. Staphylococcus aureus penjajahan pada dermatitis atopik dan implikasi terapeutiknya // Br J Dermatol. 1998; 139: 13–16.
  12. Bunikowski R., Mielke M. E., Skarabis H. et al. Kelaziman dan peranan antibodi IgE serum terhadap Staphylococcus aureus yang berasal dari superantigens SEA dan SEB pada kanak-kanak dengan dermatitis atopik // J Allergy Clin Immunol. 1999 Jan; 103 (1 Pt1): 119–124.
  13. Bunikowski R., Mielke M. E., Skarabis H. et al. Evidens untuk penyakit yang menggalakkan kesan eksotoksin yang berasal dari Staphylococcus aureus dalam dermatitis atopik // J Allergy Clin Immunol. 2000; 105 (4): 814-819.
  14. Kolmer H. L., Taketomi E. A., Hazen K. C. et al. Kesan gabungan rawatan antibakteria dan antijamur pada dermatitis atopik yang teruk // J Allergy Clin Immunol. 1996; 98 (3).
  15. Leung D. Y., Hauk P., Strickland Y. et al. Peranan superantigen dalam penyakit manusia: implikasi terapeutik untuk rawatan penyakit kulit // Br J Dermatol. 1998; 139: 17–29.
  16. Leung D. Patogenesis dermatitis atopik // J Allergy Clin Immunol. 1999; 104 (Bekalan): 99–108.
  17. Leung D. Y. M. Imunologi dermatitis atopik: peranan yang berpotensi untuk terapi modulasi imun // Clin Exp Immunol. 1997; 107 (tambahan 1): 25-30.
  18. Leung D. Y. Dermatitis atopik: Wawasan baru dan peluang untuk campur tangan terapeutik // J Allergy Clin Immunol. 2000; 105 (5).
  19. Leung D. Y., salap Soter N. A. Takrolimus: memajukan rawatan dermatitis atopik // J Am Acad Dermatol. 2001; 44 (1).
  20. Noble W. C. Bakteriologi kulit dan peranan jangkitan Staphylococcus aureus // Br J Dermatol. 1998; 139: 9–12.
  21. Sampson H. A., McCaskill C. C. Hipersensitiviti makanan dan dermatitis atopik: Penilaian terhadap 113 pesakit // J Pediatr. 1985; 107: 669.

* GOU DPO RMAPO, Moscow
** GUZ "Pusat Perundingan dan Diagnostik Kanak-kanak Wilayah", Chita

Dermatitis - penyebab, gejala dan rawatan dermatitis

Dermatitis adalah penyakit radang kulit yang berlaku kerana terdedah kepada pelbagai faktor buruk dalaman atau luaran yang berasal dari fizikal, kimia atau biologi. Faktor-faktor ini selalunya adalah luka bakar, tekanan, alahan, dan patogen..

Tanda dermatitis terutamanya - gatal-gatal kulit yang teruk, kemerahan, ruam, vesikel berair, kerak.

Bergantung pada etiologi penyakit, serta langkah-langkah yang betul yang diambil untuk mencegah perkembangan penyakit ini, kerosakan kesihatan bergantung pada reaksi ringan dalam bentuk ruam yang segera berhenti setelah kontak dengan patogen berhenti, hingga komplikasi serius yang dirawat selama lebih dari satu hari, dan boleh mengakibatkan pelanggaran homeostasis badan secara keseluruhan.

Dermatitis adalah sebahagian daripada sekumpulan penyakit kulit yang disebut dermatosis..

Dermatitis. ICD

ICD-10: L30.9
ICD-9: 692.9

Punca Dermatitis

Antara penyebab dermatitis dibezakan:

Faktor fizikal

Penyakit ini berkembang dengan latar belakang:

- suhu tinggi atau rendah (radang dingin) persekitaran;
- pendedahan kepada sinar sinar ultraviolet (selaran matahari);
- luka kulit akibat renjatan elektrik;
- sentuhan kulit dengan haiwan, tumbuh-tumbuhan;
- gigitan beberapa serangga - nyamuk, tawon, lebah, kutu, dan lain-lain;
- kerosakan pada badan oleh sinaran.

Faktor kimia

Reaksi kulit untuk bersentuhan dengan:

- bahan kimia isi rumah - serbuk, pembersih dan detergen, dan lain-lain;
- kosmetik - varnis, cat, maskara, lipstik, eau de toilette, dan lain-lain;
- asid kuat, alkali;
- bahan binaan - cat, gam, kayu terpekat berkualiti rendah, kain tiruan, dan lain-lain;
- ubat-ubatan yang menyebabkan reaksi alergi dalam badan.

Faktor biologi

- kecenderungan keturunan;
- sistem imun yang lemah;
- berlaku selepas penyakit lain (terutamanya bentuk kronik);
- patogen memasuki badan;
- tekanan, ketidakseimbangan emosi, kemurungan;
- keadaan sosial dan kehidupan yang buruk.

Gejala Dermatitis

Tanda-tanda klinikal utama dermatitis adalah:

- gatal;
- kemerahan keradangan (eritema). Dalam penyakit kronik, gejala ini tidak diperlukan;
- perasaan panas dan demam di tempat lesi;
- bengkak;
- ruam, sifat dan penyetempatan bergantung kepada jenis dermatitis;
- lepuh, lepuh, yang dalam bentuk akut dicirikan oleh pelepasan berlebihan;
- pembakaran;
- kulit kasar, selepas eksudat kortikal (lepuh dengan pelepasan);
- mengelupas kulit;

Peningkatan gejala sering bergantung pada kesihatan umum badan, bentuk penyakit (akut atau kronik), kontak dengan patogen, dan, dalam beberapa kes, musim.

Komplikasi Dermatitis

Selepas dermatitis pada manusia, manifestasi berikut dapat diperhatikan:

- pigmentasi kulit;
- parut;
- dyschromia;
- atrofi;
Jangkitan sekunder.

Pengelasan Dermatitis

Bentuk Dermatitis

Bentuk akut (mikrovesikular atau makrovesikular). Ia menampakkan diri dalam bentuk reaksi alergi akut, sejurus selepas bersentuhan dengan patogen. Selalunya dihentikan setelah dihentikan dengan perengsa yang diberikan. Ia dicirikan oleh penampilan papula dan vesikel.

Bentuk subakut. Ia dicirikan oleh pembentukan di tempat papula dan vesikel kerak dan sisik.

Bentuk kronik (Akontotik). Ia dapat menampakkan diri sepanjang masa sehingga penyakit ini disembuhkan hingga akhir. Gejala mula teruk, kemudian berhenti.

Dermatitis Peringkat

Bentuk akut merangkumi 3 peringkat dermatitis:

1. Tahap eritematosa. Ke kawasan kulit yang meradang, aliran darah meningkat. Tempat bertukar menjadi merah, bengkak berlaku.

2. Tahap vesikular atau vesikular. Di tempat kemerahan dan edema, vesikel (vesikel) terbentuk, yang dari masa ke masa terbuka, melepaskan cecair, kemudian kering, dan kerak terbentuk di tempat mereka. Kerak juga boleh basah. Tahap ini juga disebut - menangis dermatitis..

3. Tahap nekrotik. Di tapak corking, tisu mati. Kulit di kawasan yang meradang kasar, bekas luka muncul.

Jenis-jenis Dermatitis

Jenis utama dermatitis:

Dermatitis alahan. Berlaku selepas bersentuhan dengan alergen. Sebagai peraturan, manifestasi reaksi tidak segera terlihat, tetapi hanya setelah jangka waktu tertentu. Pada masa yang sama, pada awalnya sikap negatif tubuh terhadap alergen terbentuk, apabila ia menembusi sebahagian daripada limfa, dan dengan sentuhan sekunder dengannya, dermatitis alergi sebenarnya muncul.

Gejala utama adalah kemerahan kulit yang teruk, bengkak, lepuh. Penyetempatan sering melangkaui kawasan sentuhan kulit dengan alergen. Boleh diwarisi.

Dermatitis atopik (usang. Neurodermatitis difus) adalah bentuk dermatitis alergi kronik. Ini dicirikan oleh kerumitan rawatan, sering kekal seumur hidup, dan ia meningkat, terutama pada musim sejuk, yang melemah pada musim panas. Berkembang terutamanya pada zaman kanak-kanak.

Sinonim dermatitis atopik - neurodermatitis, eksim (pada orang dewasa), diatesis (pada kanak-kanak).

Tanda-tanda klinikal adalah papula, vesikel, kerak, pembentukan sisik, gatal-gatal yang teruk, hipersensitif terhadap perengsa tertentu.

Ejen penyebabnya bukan sahaja alergen luaran - debunga tumbuhan, debu, asap pelbagai sebatian kimia, tetapi juga bahan yang berasal dari makanan - patogen, dan juga beberapa bahan dalam produk makanan yang tubuh pesakit bertindak balas dengan ganas.

Hubungi dermatitis (ketinggalan zaman. Dermatitis sederhana). Penyakit ini menampakkan diri pada sentuhan langsung permukaan kulit dengan patogen. Penyebab dermatitis sentuhan yang biasa adalah cahaya matahari, sejuk, fros, tumbuh-tumbuhan, haiwan, bahan kimia agresif dan patogen lain.

Dermatitis kontak terbahagi kepada 3 jenis:

- dermatitis kontak alahan (sebabnya adalah makanan, mikroba, dan lain-lain);
- dermatitis kontak yang mudah marah (sebabnya adalah tumbuhan (jelatang, dll.), bahan kimia, dll);
- dermatitis photocontact (sebabnya adalah sinar ultraviolet solar):
a) fototoksik
b) alahan foto

Rawatan dermatitis kontak biasanya berlaku untuk menghilangkan kontak dengan perengsa.

Penyetempatan lesi sesuai dengan kawasan hubungan dengan patogen.

Dermatitis seborrheic adalah keradangan pada kulit kepala. Selalunya dijumpai pada lelaki, kerana mereka mempunyai lebih banyak kelenjar sebum, remaja dan bayi. Penyetempatan dermatitis seborrheic berlaku di kulit kepala, alis, lipatan nasolabial, janggut, bulu mata, di belakang telinga, tetapi juga boleh berlaku di wajah dan di seluruh badan.

Penyebab utamanya adalah kulat lipofilik Malassezia furfur, sementara bentuk bujur dari jamur (Pityrosporum ovale) bertanggung jawab atas kekalahan kulit kepala, dan bentuk bulat Pityrosporum orbiculare bertanggung jawab atas kekalahan kulit yang lain. Dengan faktor-faktor tertentu (sistem kekebalan tubuh yang lemah, pelbagai penyakit, gangguan metabolik), kulat ini aktif membiak, memakan rembesan kelenjar sebum. Apabila badan sihat, ia mengawal pembiakan kulat ini.

Toksermia (usang. Dermatitis alergi toksik) adalah luka radang akut pada kulit. Sebabnya adalah bahan alahan dan toksik-alergi yang masuk ke dalam badan, yang kemudian menembusi kulit melalui jalan hematogen. Alergi sendiri dalam kes ini adalah - ubat, bahan kimia, makanan, dll..

Tanda-tanda klinikal toksemia adalah ruam pelbagai bentuk (papula, vesikel, urtikaria, eritematosa-skuamosa, dll.), Demam, malaise umum, kelenjar getah bening bengkak, gatal-gatal.

Urtikaria (urtikaria, ruam jelatang, demam jelatang) adalah keradangan akut pada etiologi alergi pada kulit, tanda-tanda ciri yang merupakan kemunculan cepat pada kulit lepuh yang sangat gatal, dalam penampilan, menyerupai luka bakar jelatang.

Urtikaria boleh bertindak sebagai reaksi alergi badan terhadap alergen, dan sebagai manifestasi klinikal penyakit lain.

Jenis-jenis dermatitis, bergantung kepada penyebab penyakit

- dermatitis aktinik;
- dermatitis fob;
- dermatitis bulosa (artifak)
- Dermatitis herpetiform Dühring;
- Dermatitis ulat (Lepidopterism);
- dermatitis dekat mulut;
- dermatitis polimorfik;
- dermatitis ungu;
- dermatitis cerah;
- Dermatitis cercaria (dermatitis schistosomatid);
- dermatitis keemasan;
- dermatitis berjangkit;
- dermatitis radiasi (sinar-x);
- dermatitis lampin
- dermatitis perianal;
- dermatitis oral (dermatitis seperti rosacea);
- dermatitis dysmenorrheal simetri;
- dermatitis folikel;
- dermatitis pengelupasan bayi baru lahir.

Diagnosis dermatitis

Keberkesanan rawatan penyakit ini sangat bergantung pada diagnosis yang tepat, kerana terdapat banyak sebab, bentuk dan jenis.

Diagnosis dermatitis merangkumi:

- kajian mengenai sejarah penyakit (anamnesis);
- kajian gambaran klinikal penyakit ini;
- rumusan sampel alahan dengan patogen yang disyaki;
- mengikis dari kawasan kulit yang terjejas (kajian bakteriologi dan histologi);
- analisis darah umum;
- imunogram.

Rawatan dermatitis

Prinsip umum rawatan + ubat untuk dermatitis:

1. Penghapusan perengsa. Dalam beberapa kes, ini cukup untuk mencegah dermatitis merebak secara aktif ke kawasan kulit yang berdekatan. Di samping itu, kekebalan dalam kes ini dapat mengatasi keradangan ini dalam beberapa jam..

2. Penghapusan kemungkinan parasit - virus, bakteria, kulat. Item ini hanya boleh dilakukan oleh doktor yang hadir berdasarkan diagnosis penyakit.

3. Rawatan antiseptik tempatan pada kawasan kulit yang rosak: "Chlorhexidine"

4. Rawatan kulit tempatan dengan ubat anti-radang dan antibakteria: "Levomycetin", "Erythromycin".

5. Gelembung besar dicucuk, mengeluarkan cecair dari mereka. Dalam kes ini, membran pundi kencing tidak dikeluarkan.

6. Sekiranya terdapat dermatitis yang menangis (dengan pelepasan yang banyak) setiap 2-3 jam sapukan pembalut yang dibasahi dengan cairan Burov.

7. Sekiranya tidak ada lepuh, sapukan pembalut secara kortikosteroid untuk jangka masa pendek: Hidrokortison (1%), Clobetasol, Prednisolone.

8. Dengan penyakit yang kompleks, kortikosteroid oral boleh diresepkan: Prednisone - kursus 2 minggu, 70 mg / hari pada hari pertama, dan setiap hari dos dikurangkan sebanyak 5 mg / hari.

9. Penerimaan agen penjerap ke dalam, yang mengeluarkan kemungkinan penyebab dermatitis dari badan: "Karbon aktif", "Atoxil", "Polysorb".

10. Antihistamin diambil untuk melegakan gatal: Suprastin, Fexofenadine, Cetirizine.

11. Pembetulan pemakanan, serta pengecualian sukrosa dari diet.

12. Kosmetik khas perlu menjaga kulit kering dan gatal.

13. Dalam penyakit teruk, mungkin diperlukan rawatan di hospital..

Diet Dermatitis

Diet dengan dermatitis, seperti kebanyakan penyakit lain, terutamanya yang alergi, adalah langkah yang diperlukan untuk pemulihan bukan sahaja cepat, tetapi juga pengukuhan keseluruhan tubuh, fungsi pelindungnya.

Sekiranya anda mempelajari diet anda dengan teliti, dan membandingkannya dengan senarai produk yang berpotensi menyebabkan seseorang mengalami alahan dan manifestasi buruk lain, seseorang dapat mencapai pemulihan yang cepat dengan hanya satu pengecualian. Inilah yang sering disarankan oleh pakar sebelum berjumpa doktor.

Sekiranya manifestasi klinikal dermatitis hilang setelah mengecualikan sebarang produk dari diet anda, tetap disarankan untuk pergi ke pejabat doktor. Ini akhirnya dapat menjimatkan masa yang dihabiskan untuk pelbagai dugaan dan dugaan..

Jadi, apa yang boleh dan tidak boleh dimakan dengan dermatitis?

Produk dengan risiko alahan minimum:

- protein: ikan (ikan kod, ikan bass), kambing, sapi rendah lemak, lidah, hati, mentega, keju kotej rendah lemak.
- produk tumbuhan: barli, beras, zucchini, timun, salad hijau, kubis, bayam, rutabaga, pir, gooseberry, currant putih, ceri;
- minuman: buah-buahan rebus (dari pir, epal), teh hijau yang diseduh ringan, susu masam (tanpa bahan tambahan makanan E ***), air mineral (masih), rebusan rhubarb;
- pencuci mulut: prun, buah kering (pir, epal).

Sekiranya, semasa menggunakan produk di atas, tidak ada manifestasi klinikal dermatitis yang dikesan, anda secara beransur-ansur, dengan kekerapan 2 minggu, menambahkan salah satu hidangan dari kumpulan produk berikut - alergi sederhana.

Produk dengan risiko alahan rata-rata:

- protein: daging domba, daging kuda;
- produk sayur-sayuran: soba, rai, jagung, kentang, buah-buahan hijau;
- minuman: teh hijau, rebusan herba, jus dari epal hijau;
- pencuci mulut: makanan dengan kalori minimum.

Makanan berisiko tinggi untuk alahan:

- protein: daging babi, daging lembu berlemak, ikan, kaviar, susu, telur, daging asap, daging kalengan;
- produk sayur-sayuran: sauerkraut, kekacang, sayur-sayuran dan beri merah, buah-buahan tropika, buah-buahan kering (kismis, aprikot kering, buah ara, kurma), cendawan, pengawetan sayur acar;
- minuman: kopi, apa, soda manis (limun), yogurt dengan pewarna;
- pencuci mulut: coklat, madu, marmalade, karamel;
- produk lain: mayonis, saus tomat, sos (kalengan), perasa, bahan pengawet, pewarna.

Rawatan dermatitis dengan ubat-ubatan rakyat

Herba untuk Dermatitis

Celandine. Untuk menyediakan produk ini, perlu mengisar celandine dan memerah jus daripadanya, yang seterusnya dicairkan dengan air, dalam nisbah 1: 2. Anda boleh menggunakan jus celandine yang dicairkan dengan sapuan kain kasa, menggunakannya selama 15 minit ke kawasan kulit yang terkena. Dengan hilangnya dermatitis, madu juga dapat ditambahkan ke dalam ubat ini, berdasarkan 100 g madu per 3 sudu besar. sudu jus celandine dicairkan dengan air.

Periwinkle. 1 sudu besar sesudu daun periwinkle kecil tuangkan segelas air mendidih, setelah menegaskan, infusi ini, didihkan selama 10 minit dengan api kecil. Seterusnya, kuahnya perlu disejukkan, ditapis dan ditambahkan ke dalam air, yang akan dicuci. Periwinkle yang diperah boleh digunakan pada bahagian kulit yang terkena.

Satu siri dari. 1 sudu besar tuangkan sesudu tali cincang kering setengah gelas air mendidih. Biarkan produk meresap sehingga air menjadi coklat gelap. Melembapkan infus dermatitis dengan pembalut kain kasa dan sapukan pada kulit yang rosak. Lakukan prosedur ini beberapa kali sehari..

Bunga jagung. Alat ini dengan sempurna membantu mengatasi bukan sahaja dermatitis, tetapi juga jerawat, eksim, dan juga kulit gatal. Untuk menyediakan produk, tuangkan 10 g bunga tepung jagung dengan segelas air mendidih. Biarkan produk meresap, dan apabila sejuk, ambil infusi 20 minit sebelum makan, 3 kali sehari selama seperempat cawan.

Tar untuk dermatitis

Dengan dermatitis jenis kering, sabun tar, yang mempunyai sifat anti-radang, antimikroba, antiseptik, pemulihan dan lain-lain yang berguna, banyak membantu. Sebagai agen terapi, sabun tar digunakan dalam bentuk kompres, aplikasi, urut gosok, mandi jangka pendek, dan juga sebagai tambahan yang ditambahkan pada kosmetik untuk penjagaan kulit yang bermasalah - syampu, krim, sabun.

Minyak untuk dermatitis

Minyak pokok teh. Minyak ini mempunyai sifat antimikroba, antijamur, antivirus dan anti-radang yang sangat baik. Bermakna berdasarkan minyak pokok teh dapat mengatasi dermatitis dengan sempurna, yang kemudian timbul pelbagai kecederaan kulit (luka bakar), gigitan serangga dan penyebab lain dari dermatitis kontak. Minyak pokok teh juga ditambah ke pelbagai produk penjagaan kulit yang tidak berminyak untuk kulit yang bermasalah. Lumayan dengan minyak tar.

Minyak pokok teh digunakan untuk dermatitis seperti berikut: sapukan beberapa tetes pada kulit yang terkena, setelah itu disapu sedikit dan kulitnya diurut. Ia juga boleh digunakan sebagai losyen, yang digunakan pada pesakit selama 15-20 minit.

Minyak geranium. Tuangkan 2 sudu besar. sudu daun cincang dan bunga geranium dengan segelas minyak bunga matahari halus. Ketepikan selama 5 hari di tempat yang gelap. Kemudian pindahkan infusi ke ambang tingkap dari sisi yang cerah, sehingga tetap berkeras selama satu setengah bulan di bawah sinar matahari langsung. Selepas itu, saring infusi, pindahkan ke bekas kaca gelap dan biarkan sejuk di dalam peti sejuk. Anda boleh menggunakannya, seperti minyak pokok teh - gosok cahaya dan aplikasi.

Dermatitis tincture

Nombor resipi 1. Campurkan setengah sudu teh jus lemon dengan 1 sudu teh vodka dan 1 sudu kulit telur cincang. Campurkan semuanya sehingga sebati. Perlu diambil berdasarkan dos setengah sudu 2 kali sehari. Kursus rawatan adalah 1-3 bulan. Simpan infusi di dalam peti sejuk.

Nombor resipi 2. Tuangkan campuran 15 gram akar calamus biasa, 10 gram kulit elm, 10 gram daun dan bunga elderberry hitam, 10 gram rumput wort St. John dan 5 gram akar elecampane 100 ml air mendidih. Campurkan semua sehingga sebati dan ketepikan selama 3 hari. Selepas ini, saring, didihkan dan tambahkan 100 ml vodka. Sejukkan lagi, biarkan selama 10 jam. Anda perlu minum 2 kali sehari, selama 2 minggu, 2 sudu teh dicairkan dalam setengah gelas air rebus.

Ubat rakyat lain untuk dermatitis

Tsindol. Ubat yang sangat baik untuk dermatitis atopik, alahan, neurodermatitis.

Kentang. Parut sebilangan kentang dengan kentang tumbuk dengan kain kasa. Sapukan pembalut pada kulit yang meradang selama 2 jam. Selepas itu, kami menukar kembali pembalut, sekali lagi selama 2 jam. Sebelum tidur, pelincirkan kawasan ini dengan salap propolis (10%).

Aloe. Kisar 200 g daun aloe dalam penggiling daging, sisihkan selama 12 hari di tempat yang gelap dan sejuk untuk bersikeras. Masukkan minyak jarak biasa (150 g) dan wain merah yang baik (50 ml) di sini. Campurkan semuanya sehingga sebati. Campuran yang dihasilkan diletakkan dalam kain kasa dan meletakkannya pada agen yang meradang selama 20 minit. Kursus rawatan adalah 3 minggu.

Pencegahan Dermatitis

Untuk mencegah, atau meminimumkan penampilan dermatitis, perlu mematuhi cadangan berikut:

- melepaskan tabiat buruk - alkohol, merokok;
- menormalkan mod rehat / tidur;
- cuba makan dengan betul, terutamanya makan makanan yang diperkaya dengan vitamin;
- menjalani gaya hidup aktif, melakukan latihan, berjalan lebih banyak, menunggang basikal;
- mematuhi peraturan kebersihan diri;
- elakkan tekanan;
- Perhatikan semua langkah keselamatan ketika bekerja dengan bahan kimia agresif, dan di persekitaran yang buruk;
- gunakan pelindung matahari;
- jangan biarkan penyakit yang tidak dirawat secara kebetulan.

Dermatitis berjangkit

Dermatitis, yang terbentuk berdasarkan jangkitan atau virus, tidak hanya mempengaruhi orang dewasa, tetapi juga kanak-kanak, remaja, remaja pada usia muda. Kerumitan penyakit ini ditunjukkan oleh klasifikasi yang berasingan, kerana sekumpulan luka pada kulit terbahagi kepada beberapa subspesies. Untuk lebih memahami penyakit ini, perlu mempelajari dermatitis berjangkit dari semua pihak, untuk memahami pendekatan doktor dan penyembuh. Adalah perlu untuk menentukan dari mana datangnya gejala, situasi apa yang menyumbang kepada ini, faktor, kes yang apabila dihilangkan, mengurangkan penyakit itu dengan ketara. Penting untuk mengetahui mengenai kaedah rawatan, diagnostik, pencegahan.

Apa itu gangguan kulit berjangkit??

Dermatitis kumpulan berjangkit pada kanak-kanak dan orang dewasa adalah penyakit yang ditugaskan untuk kumpulan keadaan patologi kulit yang terpisah yang disebabkan oleh perengsa luaran dan dalaman. Manifestasi sering disertai dengan proses keradangan, keadaan pesakit yang teruk, yang secara signifikan mengurangkan kualiti hidupnya. Sukar untuk melakukan kerja, memakai pakaian, mandi di tab mandi, mandi, dan keadaan moral dan psikologi bertambah buruk, terutama pada orang muda, kerana bintik-bintik merah pada kulit atau luka. Dengan kata lain, penyakit itu memberi orang banyak masalah, kesakitan dan memaksa anda untuk menjalani terapi intensif, meninggalkan tabiat buruk dan memulakan gaya hidup aktif.

MAKLUMAT LANJUT: Pesakit harus mengehadkan diet mereka, menyusun menu yang berasingan, dan menyimpan buku harian pemerhatian mengenai perkembangan atau penurunan gangguan kulit..

Ciri-ciri 4 jenis dermatitis berjangkit

Dalam klasifikasi perubatan antarabangsa ICD-10, penyakit seperti itu mempunyai kodnya sendiri - L30.3. Dari semua patologi kulit, ia adalah penyakit yang dikembangkan berdasarkan jangkitan yang diperkenalkan yang meliputi 15 hingga 25% kes. Kerosakan berlaku bukan sahaja pada tahap lapisan luar, tetapi juga kemusnahan diperhatikan jauh di dalam dermis. Tidak setiap penyakit kulit boleh dibahagikan kepada beberapa subkategori. Walau bagaimanapun, dermatitis berjangkit atau virus, gambarnya boleh didapati di Internet, dibahagikan kepada 4 subspesies.

Mari kita memikirkan masing-masing untuk lebih memahami perbezaan antara luka seperti itu:

  1. Dermatitis bakteria ditunjukkan berdasarkan pencemaran tubuh dengan bakteria, atau orang itu ditempatkan di persekitaran di mana mikroorganisma berbahaya paling biasa.
  2. Dermatitis kulat - dermatitis berjangkit dalam foto ini sangat mirip dengan lichen. Kejadiannya didasarkan pada masuknya spora ke dalam tubuh, atau fermentasi ragi dan jamur lain yang serupa, yang menyebabkan disfungsi dermis dan tisu.
  3. Dermatitis virus bahkan berbahaya kerana fokus penyakit ini - virus yang dapat diangkut melalui udara dari orang yang dijangkiti ke orang yang sihat.
  4. Dermatitis protozoa dicirikan oleh fakta bahawa ia timbul dari kehadiran dalam tubuh parasit protozoa Entamoeba histolytica. Di sini rawatan dermatitis berjangkit, cara mengatasinya terdiri dalam pendekatan sederhana - membersihkan usus dan darah, anda dapat mencapai hasil yang baik.

Tanda-tanda dan gejala utama dermatitis berjangkit

Semua simptom penyakit ini secara langsung bergantung kepada jenisnya dan sebab-sebab kemunculannya. Anda hanya boleh mempertimbangkan sebagai contoh beberapa pilihan yang sering dijumpai dalam amalan perubatan.

Kehadiran dermatitis virus pada kanak-kanak, gambarnya dapat dipertimbangkan di bawah, timbul dari luka berjangkit yang baru saja mereka alami..

Dalam kes ini, manifestasi akan seperti berikut:

  • pada hari pertama, bintik-bintik atau ruam akan muncul di wajah;
  • pada hari kedua - seluruh badan;
  • hari ketiga dan seterusnya - papula pada kulit dan suhu badan tinggi.

Ruam boleh menjadi bintik-bintik kecil atau bintik merah jambu, serta formasi seperti lichen.

Sekiranya penyakit ini berlangsung cukup lama, maka kawasan yang terjejas mungkin basah (basah), dan dalam beberapa kes, sudah membentuk sisik pada jenis psoriasis.

Simptomologi cukup luas memandangkan beberapa cabang penyakit, oleh itu, ini ditunjukkan dari kes ke kes pada semua pesakit dengan cara yang berbeza..

Dermatitis berjangkit dan penyebabnya

Sebab-sebab mengapa jangkitan muncul sama sekali berbeza. Lebih-lebih lagi, para pakar menyatakan bahawa penyakit ini dapat berkembang sebagai patologi bebas, dan menyertai penyakit utama.

Ubat klasik dermatitis berjangkit menyebabkan perkara berikut:

  1. Penularan seksual.
  2. Komplikasi pasca operasi.
  3. Komplikasi selepas berjangkit.
  4. Jangkitan dengan staphylococci atau virus lain melalui luka pada kulit.
  5. Keracunan kronik badan dan penyakit hati, ginjal, saluran gastrousus.
  6. Kekurangan imuniti, atau imuniti melemah untuk masa yang lama.
  7. Rawatan diri yang lemah, kurang kebersihan diri.
  8. Terlalu lama, pesakit telah mengambil glukokortikosteroid.
  9. Phlebeurysm.
  10. Gangguan hormon yang berkaitan dengan usia.
  11. Penyakit kulit - jerawat, ruam, jerawat, jerawat, herpes, eksim - semua ini boleh menyebabkan perkembangan penyakit berjangkit pada kulit.

Perincian diagnosis

Diagnostik pada masa pemeriksaan pesakit memeriksa komposisi darah, sel kulit, keadaan umum badan dan sebagainya. Sekiranya dermatitis virus disyaki pada orang dewasa, maka penaburan diambil, jika penyakit yang mendasari adalah penyebabnya, maka ia akan dihapuskan. Ketika mendiagnosis, tidak hanya berbagai penyakit yang terdeteksi, tetapi juga tahap perkembangannya, serta ramalan dibuat bagaimana penyakit ini dapat ditularkan kepada orang lain, apakah layak untuk menempatkan pasien dalam karantina.

Kaedah tinjauan

Untuk memeriksa sama ada kes itu benar-benar menunjukkan adanya dermatitis berjangkit pada kanak-kanak atau orang dewasa, beberapa kaedah diagnostik asas boleh digunakan oleh pakar diagnostik..

Tinjauan dilakukan seperti berikut:

  • menyemai kembali untuk memeriksa kehadiran bakteria di dalam badan;
  • biopsi kulit yang berpenyakit untuk mengetahui kehadiran antibodi dan memikirkan kerja sistem imun;
  • ujian darah membolehkan anda menentukan sama ada terdapat virus;
  • memeriksa parasit di dalam badan;
  • pengukuran suhu badan, yang dapat memberitahu tentang proses keradangan, jika suhu tinggi;
  • pemeriksaan penyakit berjangkit utama yang boleh mencetuskan gangguan kulit;

Secara keseluruhan, 2 pendekatan utama untuk pengesahan digunakan: 1) virologi; 2) serologi. Ahli histologi yang memeriksa biopsi (biopsi) dapat mendedahkan tingkah laku sel, kehadiran persekitaran yang berbahaya di dalamnya, dan sebagainya. Pemeriksaan luaran oleh doktor adalah pendekatan diagnostik utama.

3 tanda komplikasi

Komplikasi mungkin timbul bukan hanya dari melakukan apa-apa, tetapi juga dari rawatan, penyembuhan yang tidak betul, dan ketidakcekapan doktor yang salah memilih dos atau ubat itu sendiri. Dengan pendekatan perubatan yang kasar atau tidak adanya rawatan, tetapi permulaan pengampunan, komplikasi berikut diperhatikan:

  • parut pada kulit;
  • pigmentasi berlebihan (hiperpigmentasi);
  • mengurangkan pigmentasi di luar norma (depigmentasi).

Dengan mempelajari foto tersebut, anda dapat memahami bahawa akibatnya untuk hidup tidak berbahaya, namun demikian ia dapat mengurangkan kualiti hidup seseorang yang baru-baru ini menjalani rawatan yang tidak betul.

Adakah dermatitis berjangkit menular?

Penyakit itu sendiri tidak menular. Walau bagaimanapun, penyakit yang menimbulkan gangguan kulit adalah berbahaya. Semua orang tahu bahawa, misalnya, tifus berjangkit, atau cacar air atau rubella, sifilis dan lain-lain. Oleh itu, jika terdapat provokasi, prasyarat untuk dermatitis kulit, maka penyakit yang mendasari dapat menular.

Dermatitis berjangkit dan rawatannya

Terdapat dua pendekatan asas yang dirancang untuk menyelamatkan seseorang dari penyakit ini. Pendekatan pertama adalah perubatan tradisional, dan yang kedua adalah perubatan tradisional. Untuk menyelamatkan pesakit dari dermatitis berjangkit, rawatan kompleks ditetapkan. Seorang doktor yang kompeten tidak hanya akan memberi makan orang itu dengan ubat, tetapi, mengetahui bahawa pesakit akan mencari cara lain, dia juga akan mengesyorkan sesuatu dari ubat alternatif.

Ubat ortodoks

Kursus rawatan terdiri dalam pendekatan - ubat dan terapi. Dalam kes pertama, menyingkirkan dermatitis berjangkit terdiri daripada preskripsi doktor berikut:

  1. Penggunaan antihistamin - Claritin, Tavegil, Erius dan lain-lain. Ubat-ubatan ini melegakan bengkak, gatal, dan radang..
  2. Penggunaan glukokortikosteroid - Prednisone, Afobazole, Hydrocortisone. Mereka secara langsung mempengaruhi pembasmian jangkitan..
  3. Penggunaan salap, krim, gel, semburan, yang jumlahnya banyak sekarang. Kesemuanya mempunyai kesan antiseptik, antibakteria, penyembuhan luka, pemulihan..

Kaedah terapi merangkumi:

  1. Daerah persekutuan Ural;
  2. UHF;
  3. terapi laser;
  4. magnetoterapi;
  5. terapi ozon;
  6. plasmapheresis.

Doktor yang kompeten dengan bantuan kaedah rawatan klasik menghilangkan bukan sahaja gejala, tetapi juga penyebabnya. Terutama jika jelas bahawa penyakit yang mendasari mencetuskan penyakit kulit.

Rawatan dermatitis berjangkit dengan ubat-ubatan rakyat

Dalam perubatan rakyat, makanan, herba, biji, propolis, salap, dan banyak lagi sering digunakan. Pendekatan ini sangat baik apabila anda perlu membebaskan kulit dari dermatitis virus pada kanak-kanak. Kerana anda boleh mengambil salap lembut yang dibuat sendiri. Anda hanya perlu memastikan bahawa anak itu tidak alah kepada mereka atau bahan lain dalam ubat. Rawat kentang mentah, mentega, dicampurkan dengan warna wort St. John dan komponen lain. Tetapkan mandi dengan soda, aplikasi dan, jika tidak ada suhu tinggi, bahkan mandi dan sauna dengan warna tanpa alkohol herba.

10 langkah pencegahan untuk mencegah penyakit

Agar tidak perlu menyingkirkan dermatitis virus, kulat atau bakteria, peraturan pencegahan asas mesti dipatuhi.

Kaedah asas berikut merujuk kepada langkah pencegahan:

  1. Perhatikan kebersihan diri secara berkala, dan bukan sekali sebulan atau seminggu.
  2. Ikuti gaya hidup sihat - tinggalkan tabiat buruk, ikut sukan.
  3. Meningkatkan sistem imun anda.
  4. Metabolisme Imbangan (Metabolisme).
  5. Lakukan penyedutan secara berkala semasa wabak influenza virologi di bandar, atau pakai jimat dengan minyak pati antibakteria, wap yang boleh anda sedut dari semasa ke semasa sambil berjalan di sepanjang jalan.
  6. Elakkan hubungan rapat dengan orang yang sakit, orang.
  7. Mengekalkan latar belakang positif keadaan psikologi - terlibat dalam amalan kerohanian, atau membaca buku, menonton hanya filem positif dan sebagainya..
  8. Suntikan tepat pada masanya dari jangkitan berbahaya.
  9. Sebaik sahaja kecurigaan penyakit muncul, segera hubungi pakar perubatan.
  10. Ikuti diet ringan dari semasa ke semasa - anda boleh berpuasa sebentar untuk membuang usus dan perut anda sambil mengambil makanan ringan.

UNTUK BANTUAN: Semua vaksin dan vaksinasi yang ditawarkan kepada anda untuk melawan penyakit berjangkit mesti diperiksa untuk tarikh luput..

Penyakit dermatitis berjangkit boleh menyerang semua orang, tidak ada yang selamat dari ini, tetapi anda boleh melindungi diri anda dari ini jika anda sengaja memantau kesihatan anda sendiri. Sekiranya bencana seperti itu telah terjadi, seseorang tidak boleh menunggu keajaiban, tetapi pergi ke doktor untuk membincangkan tahap rawatan. Memang, dalam kebanyakan kes, orang-orang lega dengan dermatitis jika mereka meminta pertolongan tepat pada masanya dan jika pakar membuat diagnosis dengan tepat, menentukan sebab-sebab gejala, menetapkan ubat yang tepat dan pendekatan lain.