Utama > Gejala

Kejutan anaphylactic: gejala, rawatan kecemasan, pencegahan

Kejutan anaphylactic (dari "perlindungan terbalik" dari Yunani) adalah reaksi alergi cepat umum yang mengancam nyawa seseorang, kerana ia boleh berkembang dalam beberapa minit. Istilah ini telah diketahui sejak tahun 1902 dan pertama kali digambarkan pada anjing.

Patologi ini berlaku sama pada lelaki dan wanita, kanak-kanak dan orang tua. Kematian dalam kejutan anaphylactic adalah kira-kira 1% daripada semua pesakit.

Punca kejutan anaphylactic

Kejutan anaphylactic boleh berlaku di bawah pengaruh banyak faktor, sama ada makanan, ubat-ubatan atau haiwan. Penyebab utama kejutan anaphylactic:

Kumpulan alergenAlergen utama
Ubat-ubatan
  • Antibiotik - penisilin, sefalosporin, fluoroquinolones, sulfonamides
  • Hormon - insulin, oxytocin, progesteron
  • Media kontras - campuran barium, mengandungi iodin
  • Serum - tetanus, anti-difteria, rabies (anti-rabies)
  • Vaksin - anti-influenza, anti-tuberkulosis, anti-hepatitis
  • Enzim - pepsin, chymotrypsin, streptokinase
  • Relaksan otot - trakrium, norkuron, succinylcholine
  • Ubat anti-radang Nasteroid - analgin, amidopyrine
  • Pengganti darah - albulin, polyglucin, reopoliglyukin, refortan, stabizol
  • Lateks - sarung tangan perubatan, instrumen, kateter
Haiwan
  • Serangga - gigitan lebah, tawon, pelanduk, semut, nyamuk; kutu, lipas, lalat, kutu, kutu, kutu
  • Helminths - cacing gelang, cacing cambuk, cacing kremi, toxocaras, trichinella
  • Haiwan peliharaan - bulu kucing, anjing, arnab, babi guinea, hamster; bulu burung kakak tua, burung merpati, angsa, itik, ayam
Tumbuhan
  • Forbs - ragweed, rumput gandum, jelatang, kayu cacing, dandelion, quinoa
  • Conifers - pain, larch, cemara, cemara
  • Bunga - bunga mawar, bunga bakung, bunga aster, anyelir, gladiol, orkid
  • Pokok gugur - poplar, birch, maple, linden, hazel, abu
  • Tumbuhan yang ditanam - bunga matahari, mustard, minyak jarak, hop, sage, semanggi
Makanan
  • Buah - buah sitrus, pisang, epal, strawberi, beri, buah kering
  • Protein - susu keseluruhan dan produk tenusu, telur, daging lembu
  • Produk ikan - udang karang, kepiting, udang, tiram, udang berduri, tuna, ikan tenggiri
  • Bijirin - beras, jagung, kekacang, gandum, rai
  • Sayur-sayuran - tomato merah, kentang, saderi, wortel
  • Bahan tambahan makanan - beberapa pewarna, pengawet, perasa dan bahan tambahan aromatik (tartrazine, bisulfit, agar-agar, glutamat)
  • Coklat, kopi, kacang, anggur, sampanye

Apa yang berlaku dalam badan dalam keadaan terkejut?

Patogenesis penyakit ini cukup kompleks dan terdiri daripada tiga peringkat berturut-turut:

  • imunologi
  • patokimia
  • patofisiologi

Patologi didasarkan pada hubungan alergen tertentu dengan sel-sel sistem kekebalan tubuh, setelah itu antibodi spesifik (Ig G, Ig E) dilepaskan. Antibodi ini menyebabkan pelepasan besar faktor keradangan (histamin, heparin, prostaglandin, leukotrienes, dan sebagainya). Di masa depan, faktor keradangan menembusi ke semua organ dan tisu, menyebabkan pelanggaran peredaran darah dan pembekuan darah di dalamnya hingga perkembangan kegagalan jantung akut dan serangan jantung.

Biasanya, tindak balas alahan hanya berlaku apabila terdapat hubungan dengan alergen berulang kali. Kejutan anafilaksis berbahaya kerana ia boleh berkembang walaupun dengan pendedahan awal alergen ke tubuh manusia..

Gejala Kejutan Anaphylactic

Pilihan untuk penyakit ini:

  • Malignan (fulminant) - dicirikan oleh perkembangan yang sangat pesat pada pesakit yang mengalami kegagalan kardiovaskular dan pernafasan akut, walaupun terdapat terapi yang berterusan. Hasilnya dalam 90% kes adalah membawa maut.
  • Berlama-lama - berkembang dengan pengenalan ubat-ubatan jangka panjang (misalnya, bisilin), jadi rawatan intensif dan pemantauan pesakit harus diperpanjang hingga beberapa hari.
  • Pengguguran adalah pilihan paling mudah; tidak ada yang mengancam keadaan pesakit. Kejutan anaphylactic mudah dihentikan dan tidak menyebabkan kesan sisa.
  • Berulang - dicirikan oleh episod berulang dari keadaan ini kerana fakta bahawa alergen terus memasuki badan tanpa pengetahuan pesakit.

Dalam proses mengembangkan gejala penyakit, doktor membezakan tiga tempoh:

Pada mulanya, pesakit merasakan kelemahan umum, pening, mual, sakit kepala, ruam pada kulit dan membran mukus dalam bentuk urtikaria (lepuh) mungkin muncul. Pesakit mengadu perasaan gelisah, tidak selesa, kurang udara, mati rasa pada muka dan tangan, gangguan penglihatan dan pendengaran.

Ia dicirikan oleh kehilangan kesedaran, penurunan tekanan darah, pucat umum, peningkatan degupan jantung (takikardia), pernafasan yang bising, sianosis bibir dan anggota badan, peluh berkeringat sejuk, penghentian pengeluaran air kencing atau sebaliknya, inkontinensia kencing, gatal-gatal.

Boleh bertahan selama beberapa hari. Pesakit mengalami kelemahan, pening, kurang selera makan.

Keterukan keadaan

Aliran mudahSederhanaKursus yang teruk
Tekanan arteriBerkurang hingga 90/60 mm HgBerkurang hingga 60/40 mm HgTidak ditentukan
Tempoh Harbinger10-15 minit2-5 minitDetik
Kehilangan kesedaranPengsan jangka pendek10-20 minitLebih dari 30 minit
Kesan rawatanBoleh dirawat dengan baikKesannya perlahan, memerlukan pemerhatian yang berpanjanganTiada kesan
Dalam perjalanan ringan

Harbingers dengan bentuk kejutan ringan biasanya timbul dalam 10-15 minit:

  • gatal-gatal kulit, eritema, ruam
  • rasa panas dan terbakar di seluruh badan
  • jika laring membengkak, suaranya menjadi serak, hingga aphonia
  • Edema Quincke pelbagai penyetempatan

Seseorang berjaya mengadu kepada orang lain mengenai kejutan anafilaksis ringan:

  • Mereka merasa sakit kepala, pening, sakit dada, penglihatan menurun, kelemahan umum, kekurangan udara, takut mati, tinitus, mati rasa lidah, bibir, jari, sakit belakang, perut.
  • Kulit wajah sianotik atau pucat diperhatikan..
  • Sebilangan orang mungkin mengalami bronkospasme - mengi terdengar dari jarak jauh, sukar bernafas.
  • Dalam kebanyakan kes, muntah, cirit-birit, sakit perut, kencing atau buang air besar yang tidak disengajakan berlaku.
  • Tetapi walaupun begitu, pesakit kehilangan kesedaran.
  • Tekanan dikurangkan dengan mendadak, denyut filifilia, bunyi jantung pekak, takikardia
Dalam kursus sederhana
  • Seperti kursus ringan, kelemahan umum, pening, kegelisahan, ketakutan, muntah, sakit jantung, sesak nafas, edema Quincke, urtikaria, keringat berkeringat sejuk, sianosis bibir, pucat kulit, pupil melebar, pergerakan usus dan kencing yang tidak disengajakan.
  • Selalunya - kejang tonik dan klonik, selepas itu terdapat kehilangan kesedaran.
  • Tekanan rendah atau tidak dapat dikesan, takikardia atau bradikardia, nadi filamen, bunyi jantung pekak.
  • Jarang, gastrointestinal, mimisan, pendarahan rahim.
Kursus yang teruk

Perkembangan kejutan yang pesat tidak memungkinkan pesakit mempunyai waktu untuk mengadu perasaannya, kerana dalam beberapa saat ada kehilangan kesadaran. Seseorang memerlukan rawatan perubatan segera; jika tidak, kematian tiba-tiba berlaku. Pesakit mempunyai pucat yang tajam, busa dari mulut, titisan peluh besar di dahi, sianosis kulit yang meresap, murid melebar, tonik dan kejang klonik, berdehit dengan pernafasan yang berlanjutan, tekanan darah tidak dapat dikesan, bunyi jantung tidak terdengar, nadi seperti benang, hampir tidak berdebar.

Terdapat 5 bentuk patologi klinikal:

  • Asphytic - dalam bentuk ini, gejala kegagalan pernafasan dan bronkospasme mendominasi pada pesakit (sesak nafas, kesukaran bernafas, suara serak), edema Quincke sering berkembang (pembengkakan laring hingga penghentian pernafasan);
  • Perut - simptom utama adalah sakit perut yang meniru gejala apendisitis akut atau ulser perut berlubang (kerana kekejangan otot licin usus), muntah, cirit-birit;
  • Cerebral - ciri bentuk ini adalah perkembangan edema otak dan meninges, yang ditunjukkan dalam bentuk kejang, mual, muntah, yang tidak membawa kelegaan, dengan keadaan berhenti atau koma;
  • Hemodinamik - gejala pertama adalah sakit di jantung, menyerupai infark miokard dan penurunan tekanan darah yang tajam;
  • Umum (khas) - berlaku dalam kebanyakan kes, merangkumi semua manifestasi umum penyakit ini.

Diagnosis kejutan anaphylactic

Diagnosis patologi harus dilakukan secepat mungkin, jadi prognosis untuk kehidupan pesakit sangat bergantung pada pengalaman doktor. Kejutan anaphylactic mudah dikelirukan dengan penyakit lain, faktor utama dalam diagnosis adalah pengumpulan anamnesis yang betul!

  • Ujian darah umum menunjukkan anemia (penurunan jumlah sel darah merah), leukositosis (peningkatan sel darah putih) dengan eosinofilia (peningkatan eosinofil).
  • Dalam ujian darah biokimia, peningkatan enzim hati (AST, ALT, alkali fosfatase, bilirubin), dan sampel buah pinggang (kreatinin, urea) ditentukan.
  • Dengan x-ray dada, edema paru interstisial dikesan.
  • Uji imunosorben berkait enzim digunakan untuk mengesan antibodi spesifik (Ig G, Ig E).
  • Sekiranya pesakit sukar menjawab, selepas itu dia mengalami reaksi alergi, dia disyorkan untuk berjumpa dengan pakar alahan dengan ujian alergi.

Pertolongan cemas pertolongan pertama - algoritma tindakan untuk kejutan anafilaksis

  • Letakkan pesakit di permukaan rata, angkat kakinya (contohnya, letakkan selimut yang dilipat di bawah roller di bawahnya);
  • Putar kepala ke sisi untuk mengelakkan aspirasi muntah, buang gigi palsu dari mulut;
  • Pastikan aliran udara segar ke dalam bilik (buka tingkap, pintu);
  • Ambil langkah-langkah untuk mencegah alergen memasuki badan mangsa - hilangkan sengatan dengan racun, pasangkan pek ais ke tempat gigitan atau suntikan, sapukan pembalut tekanan di atas tapak gigitan, dan sebagainya..
  • Untuk merasakan denyutan nadi pesakit: pertama di pergelangan tangan, jika tidak ada, kemudian pada arteri karotid atau femoral. Sekiranya tidak ada nadi, mulakan urutan jantung tidak langsung - tutup tangan anda di kunci dan pasangkan bahagian tengah sternum, lukis titik berirama sedalam 4-5 cm;
  • Periksa pesakit untuk bernafas: lihat apakah ada pergerakan dada, pasangkan cermin ke mulut pesakit. Sekiranya tidak ada pernafasan, disarankan untuk memulakan pernafasan buatan dengan menghirup udara ke mulut atau hidung pesakit melalui serbet atau selendang;
  • Hubungi ambulans atau bawa pesakit ke hospital terdekat.

Algoritma rawatan akut untuk kejutan anaphylactic (rawatan perubatan)

  • Memantau fungsi penting - mengukur tekanan darah dan nadi, menentukan ketepuan oksigen, elektrokardiografi.
  • Memastikan patensi saluran udara - menghilangkan muntah dari mulut, mengeluarkan rahang bawah menggunakan pengambilan tiga kali Safar, dan intubasi trakea. Sekiranya spasme glotis atau edema Quincke, konikotomi disyorkan (dilakukan dalam keadaan kecemasan oleh doktor atau paramedik, intipati manipulasi adalah memotong laring antara rawan tiroid dan krikoid untuk memastikan aliran udara) atau trakeotomi (dilakukan hanya di institusi perubatan, doktor membedah cincin trakea ).
  • Pentadbiran adrenalin - 1 ml larutan 0.1% adrenalin hidroklorida dicairkan hingga 10 ml dengan larutan masin. Sekiranya terdapat tempat langsung untuk pengenalan alergen (gigitan, suntikan), disarankan untuk menyuntikkannya dengan adrenalin yang dicairkan secara subkutan. Kemudian anda perlu memasukkan 3-5 ml larutan secara intravena atau sublingual (di bawah akar lidah, kerana ia banyak dibekalkan dengan darah). Larutan adrenalin selebihnya mesti disuntikkan ke dalam 200 ml garam dan terus diberikan secara intravena di bawah kawalan tekanan darah.
  • Pengenalan glukokortikosteroid (hormon korteks adrenal) - terutamanya digunakan dexamethasone dalam dos 12-16 mg atau prednisolone dalam dos 90-12 mg.
  • Pengenalan antihistamin - suntikan pertama, kemudian beralih ke bentuk tablet (diphenhydramine, suprastin, tavegil).
  • Penyedutan oksigen 40% yang dibasahi pada kadar 4-7 liter seminit.
  • Dalam kegagalan pernafasan yang teruk, pemberian metilxanthines ditunjukkan - 2.4% aminophylline 5-10 ml.
  • Oleh kerana pengagihan semula darah di dalam badan dan perkembangan kekurangan vaskular akut, disyorkan pengenalan larutan kristaloid (ringer, ringer-lactate, plasmalite, sterofundin) dan colloid (gelofusin, neoplasmazhel)..
  • Untuk pencegahan edema serebrum dan paru-paru, diuretik diresepkan - furosemide, torasemide, minnitol.
  • Antikonvulsan untuk penyakit serebrum - 25% magnesium sulfat 10-15 ml, ubat penenang (sibazon, relanium, seduxen), 20% sodium oxybutyrate (GHB) 10 ml.

Akibat kejutan anaphylactic

Apa-apa penyakit tidak lulus tanpa jejak, termasuk kejutan anaphylactic. Setelah menghentikan kegagalan kardiovaskular dan pernafasan, gejala berikut mungkin berterusan pada pesakit:

  • Inhibisi, kelesuan, kelemahan, sakit sendi, sakit otot, demam, menggigil, sesak nafas, sakit jantung, serta sakit perut, muntah dan mual.
  • Hipotensi jangka panjang (tekanan darah rendah) - dihentikan oleh pentadbiran jangka panjang vasopresor: adrenalin, mesatone, dopamin, norepinefrin.
  • Kesakitan di jantung kerana iskemia otot jantung - pemberian nitrat (isoket, nitrogliserin), antihipoksidan (thiotriazolin, mexidol), kardiotrofik (riboxin, ATP) disyorkan.
  • Sakit kepala, penurunan fungsi intelektual kerana hipoksia otak yang berpanjangan - ubat nootropik (piracetam, citicoline), bahan vasoaktif (cavinton, ginko biloba, cinnarizine) digunakan;
  • Apabila infiltrat muncul di tempat gigitan atau suntikan, rawatan tempatan ditunjukkan - salap hormon (prednison, hidrokortison), gel dan salap dengan kesan penyembuhan (salep heparin, troxevasin, lyoton).

Kadang-kadang komplikasi lewat berlaku selepas kejutan anafilaksis:

  • hepatitis, miokarditis alergi, neuritis, glomerulonefritis, vestibulopati, kerosakan meresap pada sistem saraf - yang menyebabkan kematian pesakit.
  • 10-15 hari selepas kejutan, edema Quincke, urtikaria berulang, asma bronkial boleh berkembang
  • dengan kontak berulang dengan ubat alergenik, penyakit seperti periarteritis nodosa, lupus eritematosus sistemik.

Prinsip umum untuk pencegahan kejutan anaphylactic

Pencegahan kejutan primer

Ini menyediakan untuk mencegah hubungan seseorang dengan alergen:

  • pengecualian tabiat buruk (merokok, ketagihan dadah, penyalahgunaan bahan);
  • kawalan terhadap pengeluaran ubat dan alat perubatan yang berkualiti;
  • memerangi pencemaran alam sekitar dengan produk kimia;
  • larangan penggunaan bahan tambahan makanan tertentu (tartrazine, bisulfit, agar-agar, glutamat);
  • perjuangan dengan pelantikan serentak sebilangan besar ubat oleh doktor.

Pencegahan sekunder

Menggalakkan diagnosis awal dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya:

  • rawatan rhinitis alergi tepat pada masanya, dermatitis atopik, pollinosis, eksim;
  • menjalankan ujian alergologi untuk mengenal pasti alergen tertentu;
  • pengumpulan sejarah alahan yang teliti;
  • petunjuk ubat yang tidak dapat ditoleransi pada halaman tajuk sejarah perubatan atau kad pesakit luar dengan pasta merah;
  • menjalankan ujian kepekaan sebelum iv atau pemberian ubat intramuskular;
  • pemerhatian pesakit selepas suntikan sekurang-kurangnya setengah jam.

Pencegahan Tersier

Mencegah penyakit berulang:

  • kebersihan diri
  • kerap membersihkan bilik untuk menghilangkan habuk, kutu, serangga rumah
  • bersiaran
  • pembuangan lebihan perabot lembut dan mainan dari apartmen
  • kawalan pengambilan makanan dengan tepat
  • penggunaan cermin mata hitam atau topeng semasa tempoh berbunga tumbuhan

Bagaimana doktor dapat mengurangkan risiko kejutan pada pesakit?

Untuk pencegahan kejutan anafilaksis, aspek utamanya adalah sejarah perubatan pesakit dan kehidupan pesakit yang dikumpulkan dengan teliti. Untuk meminimumkan risiko perkembangannya daripada mengambil ubat harus:

  • Sebarang ubat harus ditetapkan dengan ketat mengikut petunjuk, dos yang optimum, dengan mengambil kira toleransi, keserasian
  • Jangan berikan beberapa ubat sekaligus, hanya satu ubat. Setelah memastikan mudah alih, anda boleh menetapkan perkara berikut
  • Umur pesakit harus diambil kira, kerana ubat jantung, neuroplegik, sedatif, antihipertensi dos harian dan tunggal harus dikurangkan sebanyak 2 kali untuk orang tua daripada dos untuk pesakit pertengahan umur
  • Semasa menetapkan beberapa ubat yang serupa dengan ladang. tindakan dan komposisi kimia, mengambil kira risiko tindak balas alahan silang. Contohnya, dengan intoleransi promethazine, anda tidak boleh menetapkan antihistamin-derivatif promethazine (diprazine dan pipolfen), dengan alahan terhadap procaine dan anestezin, terdapat risiko tinggi terhadap intoleransi sulfanilamide.
  • Adalah berbahaya bagi pesakit dengan penyakit kulat untuk menetapkan antibiotik penisilin, kerana kulat dan penisilin mempunyai penentu antigenik yang sama..
  • Antibiotik mesti diresepkan dengan mengambil kira kajian mikrobiologi dan menentukan kepekaan mikroorganisma
  • Untuk pelarut antibiotik, lebih baik menggunakan air masin atau air suling, kerana prokain sering menyebabkan reaksi alergi.
  • Menilai fungsi hati dan buah pinggang
  • Untuk mengawal kandungan leukosit dan eosinofil dalam darah pesakit
  • Sebelum memulakan rawatan, untuk pesakit dengan risiko kejutan anaphylactic yang tinggi, 30 minit dan 3-5 hari sebelum ubat yang dirancang diberikan, berikan antihistamin generasi ke-2 dan ke-3 (Claritin, Semprex, Telfast), sediaan kalsium, seperti yang ditunjukkan oleh kortikosteroid.
  • Agar dapat menggunakan pucuk pucuk di atas tempat suntikan sekiranya berlaku kejutan, suntikan pertama ubat (dos 1/10, untuk antibiotik kurang dari 10,000 unit) harus dimasukkan ke bahagian atas bahu 1/3. Sekiranya terdapat tanda-tanda intoleransi, sapukan tali pengetat yang ketat di atas tempat suntikan sehingga nadi berhenti di bawah titik temu, tusukan tempat suntikan dengan larutan adrenalin (9 ml garam dengan 1 ml 0.1% adrenalin), sapukan pad pemanasan dengan air sejuk ke kawasan suntikan atau tutup dengan ais
  • Bilik rawatan harus dilengkapi dengan alat pertolongan cemas anti-kejutan dan mempunyai jadual dengan senarai ubat yang memberikan reaksi alergi silang, dengan penentu antigenik yang biasa
  • Berhampiran bilik pengendalian tidak boleh ada ruang untuk pesakit dengan kejutan anafilaksis, dan juga tidak meletakkan pesakit dengan riwayat kejutan di bilik di mana pesakit ditempatkan yang diberi ubat yang menyebabkan alergi pada awalnya..
  • Untuk mengelakkan berlakunya fenomena Artyus-Sakharov, tempat suntikan harus dipantau (gatal-gatal kulit, bengkak, kemerahan, kemudian dengan suntikan berulang nekrosis kulit ubat)
  • Pesakit yang mengalami kejutan anafilaksis semasa rawatan di hospital, ketika ditulis di halaman depan sejarah perubatan, ditandai dengan pensil merah dengan tanda "alergi dadah" atau "kejutan anafilaksis"
  • Setelah melepaskan pesakit dengan kejutan anafilaksis, ubat-ubatan harus dirujuk kepada pakar di tempat kediaman, di mana ubat-ubatan tersebut akan didaftarkan di dispensari dan menerima rawatan imunocorrective dan hyposensitizing..

Bantuan kecemasan untuk kejutan anaphylactic - perkara yang harus anda ketahui

Terdapat banyak orang yang menderita alergi jenis tertentu. Setiap pesakit tahu: serangan alahan tidak dapat diramalkan, ia bermula secara tiba-tiba, dan kekuatan tindak balas dapat mencapai tahap kejutan anaphylactic dan membuktikan yang mengancam nyawa. Oleh itu, setiap orang yang menderita alahan selalu mempunyai sekurang-kurangnya antihistamin bersamanya, dan secara maksimum - keseluruhan mini-kit dengan set rawatan kecemasan yang diperlukan untuk serangan alergi. Dia selalu berjaga-jaga dan dengan jelas tahu apa yang harus dilakukan jika dia merasakan serangan alergi semakin hampir. Walau bagaimanapun, pesakit tidak selalu dapat menolong dirinya sendiri, dan hanya dia yang dekat dalam masa-masa sukar yang dapat menyelamatkannya.

Apa yang perlu dilakukan kepada orang yang berada di sebelah mangsa yang memerlukan rawatan kecemasan untuk kejutan anafilaksis?

Cara mengenali kejutan anafilaksis

Kejutan anaphylactic (anafilaksis) adalah tahap tindak balas imun yang melampau yang boleh menyebabkan kematian. Biasanya anafilaksis muncul dalam selang waktu dari 3-5 minit hingga 4-5 jam selepas bersentuhan dengan alergen.

Tanda-tanda kejutan anafilaksis berkali-kali lebih besar daripada gejala tindak balas imun yang normal dan mempengaruhi banyak sistem badan: saluran gastrointestinal, kardiovaskular, sistem pernafasan, kulit, membran mukus.

Sebarang alergen boleh menyebabkan perkembangan anafilaksis, namun yang paling biasa adalah:

  • ubat-ubatan;
  • ujian kulit untuk alergen;
  • gigitan serangga, ular;
  • produk makanan;
  • pemindahan darah dan komponennya;
  • vaksinasi;
  • aktiviti fizikal yang tinggi;
  • bersentuhan dengan bahan agresif.

Untuk dapat membantu pesakit, anda harus dapat mengenali permulaan anafilaksis pada waktunya dan memberikan bantuan yang diperlukan.

Penting untuk diketahui: anafilaksis yang lebih awal ditunjukkan, semakin teruk reaksi itu sendiri. Lebih cepat rawatan kecemasan diberikan sekiranya berlaku kejutan anafilaksis, semakin besar kemungkinan mangsa akan selamat!

Tanda-tanda tindak balas anafilaksis

Tanda-tanda kejutan anafilaksis adalah pelbagai, tetapi ada manifestasi umum yang memungkinkan untuk mengesyaki perkembangan anafilaksis:

  • kemerahan kulit, ruam, gatal-gatal yang teruk;
  • pembengkakan permukaan mukus;
  • kekejangan bronkopulmonari;
  • kesedaran kabur, takut mati, panik;
  • loya, muntah, kekejangan perut;
  • bengkak mata, bibir, lidah, edema Quincke;
  • penurunan tekanan darah yang tajam;
  • pucat wajah, bibir biru, peluh sejuk;
  • pening, kehilangan kesedaran.

Sebarang kecurigaan kejutan anaphylactic memerlukan rawatan perubatan segera.!

Bantuan sebelum kedatangan pasukan doktor

Dalam keadaan anafilaksis, orang yang tidak terlatih mungkin tidak akan dapat memberikan bantuan penuh kepada mangsa, kerana rawatan kecemasan untuk kejutan anafilaksis memerlukan penggunaan ubat-ubatan dan resusitasi. Walau bagaimanapun, seseorang boleh dan harus memberikan segala kemungkinan bantuan.

Semasa memanggil ambulans, perlu memberi maklumat kepada pengirim mengenai waktu permulaan serangan dan langkah-langkah kecemasan yang digunakan seakurat mungkin, dan juga penting untuk mengikuti semua cadangan dengan jelas.

Sebelum kru ambulans tiba, algoritma tindakan berikut mesti digunakan:

  1. Hentikan pendedahan kepada alergen. Sekiranya mangsa sedar, cuba cari tahu apa yang menyebabkan serangan alergi. Sekiranya tindak balas dicetuskan oleh pengenalan ubat, lepaskan jarum, sapukan pucuk pucuk sekitar 25 cm di atas tempat suntikan dan sapukan ais. Sekiranya serangga menggigit, lepaskan sengatannya, sapukan tourniquet (bila mungkin), sapukan es. Sekiranya kejutan disebabkan oleh alergen makanan, bilas perut, dll..
  2. Letakkan mangsa di punggungnya, angkat kakinya.
  3. Pusingkan kepala anda ke sisi anda. Sekiranya mangsa tidak sedarkan diri, lepaskan saluran udara dari lendir, muntah, dll. Panjangkan rahang bawah, menjulurkan lidah. Sekiranya terdapat gigi palsu, ia mesti dikeluarkan..
  4. Pantau pernafasan, nadi, tekanan, masa untuk memulakan reaksi anafilaksis.
  5. Pastikan mangsa menerima ubat antihistamin yang ada.
  6. Sediakan udara segar. Buka tingkap, buka baju.

Sekiranya mangsa mempunyai ubat kecemasan bersamanya (yang disebut penyuntik EpiPen, Anapen, Jext adrenalin), mereka mesti diberikan mengikut arahan. Ubat ini dalam bentuk pen jarum suntik sekali guna. Penyuntik adrenalin disuntik ke otot paha dalaman (penting untuk masuk ke dalam otot, dan bukan ke dalam tisu adiposa). Pembaikan keadaan pesakit biasanya berlaku dalam masa kira-kira 5 minit. Jika tidak, suntikan penyuntik berulang dibenarkan..

Kecemasan perubatan

Sejurus ketibaan pasukan doktor, pesakit akan diberikan rawatan kecemasan yang berkelayakan sekiranya berlaku kejutan anafilaksis, yang memungkinkan untuk membawa pesakit ke kemudahan perubatan tanpa kehilangan. Satu set langkah kecemasan termasuk:

  • pentadbiran intravena atau intramuskular larutan adrenalin. Sekiranya anafilaksis disebabkan oleh pengenalan ubat atau gigitan serangga, tempat suntikan / gigitan juga ditusuk dengan larutan adrenalin;
  • pentadbiran ubat glukokortikosteroid (Prednisolone, Hydrocortisone);
  • suntikan larutan antihistamin (Diphenhydramine, Suprastin);
  • penggunaan "Eufillin" untuk kekejangan bronkopulmonari;
  • bekalan oksigen melalui kateter hidung;
  • resusitasi (urut jantung tertutup, pernafasan buatan, pengudaraan mekanikal, trakeostomi).

Selanjutnya, dalam keadaan institusi perubatan, pasien akan diberikan sejumlah langkah yang bertujuan menghentikan pengeluaran histamin, menyahtoksin tubuh, memulihkan fungsi sistem bronkopulmonari yang stabil, menormalkan tekanan darah.

Selepas dimasukkan ke hospital, pesakit disyorkan berjumpa pakar selama 2-3 minggu.

Pencegahan perkembangan reaksi

Kejutan anaphylactic dapat dicegah dengan mematuhi beberapa peraturan:

  • elakkan sentuhan dengan bahan agresif;
  • mengkaji komposisi produk dengan teliti sebelum digunakan;
  • elakkan gigitan serangga;
  • baca arahan untuk penggunaan ubat-ubatan;
  • selalu mempunyai antihistamin dengan anda;
  • menjalankan penyuntik adrenalin;
  • memberi amaran kepada kakitangan perubatan mengenai kehadiran alahan sebelum memberi ubat, vaksin;
  • mematuhi peraturan rawatan yang ditetapkan oleh pakar alahan.


Anda juga boleh menulis nota di mana anda harus menerangkan secara terperinci bagaimana rawatan kecemasan harus diberikan sekiranya berlaku kejutan anafilaksis, dan membawanya bersama anda di tempat yang mudah diakses, misalnya, di dalam beg tangan, di saku anda, di dalam beg tangan anda. Oleh itu, adalah mungkin untuk memudahkan tugas seseorang yang dekat dengan masa sukar. sihat!

Kejutan anaphylactic - sebab, rawatan kecemasan, pencegahan

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, alahan telah menjadi salah satu masalah perubatan dan sosial yang mendesak kerana berlakunya global dan peningkatan insiden yang intensif. Pernyataan ini juga berlaku untuk kejutan anaphylactic (LAS) yang berkaitan dengan ubat, yang merupakan bentuk reaksi alergi yang paling teruk yang berkaitan dengan keadaan perubatan kecemasan..

Kejutan anaphylactic adalah proses alergi sistemik akut yang berkembang di badan yang peka akibat reaksi antigen-antibodi dan menampakkan diri dalam keruntuhan vaskular periferal akut. Asas patogenesis AS adalah reaksi alergi jenis I (segera), disebabkan oleh IgE - At.

Penyebutan pertama ASh bermula pada tahun 2641 SM: menurut dokumen yang masih ada, firaun Mesir Menes mati akibat sengatan tawon atau pelanduk. Istilah "anafilaksis" pertama kali digunakan oleh Portier dan Richet pada tahun 1902.

Patofisiologi

Kejutan anaphylactic merujuk kepada reaksi alahan jenis I. Setelah sentuhan berulang organisma peka dengan alergen, yang terakhir mengikat IgE - Pada tetapan pada permukaan sel mast tisu (TK) dan basofil yang beredar.

TK terletak terutamanya di lapisan submucosal dan kulit berhampiran saluran darah. Interaksi antara IgE dan alergen pada permukaan mediator keradangan, termasuk histamin.

Histamin yang dilepaskan dari TC membawa kepada kemasukan kompleks reaksi, tahap terakhirnya adalah pembebasan TC yang beragam, bertindak pada reseptor H1 dan H2 organ sasaran: otot licin, sel-sel sekretori, ujung saraf, yang membawa kepada pengembangan dan peningkatan kebolehtelapan vaskular, bronkospasme, hiperproduksi mukus.

Prostaglandin, leukotrien dan bahan aktif biologi lain yang disintesis semasa pengaktifan TC menyebabkan perubahan serupa..

Peningkatan kepekatan histamin dan mediator alergi lain dalam serum darah menyebabkan pengembangan saluran berkaliber kecil, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, dan pelepasan bahagian cair darah ke dalam tisu.

Histamin menyebabkan spasme spinkter pra dan pasca kapiler, dengan sfinkter preapillary cepat santai, dan jumlah darah tambahan memasuki zon kapilari, yang membawa kepada pelepasan cairan ke dalam tisu. Kapasiti tempat tidur vaskular meningkat dengan mendadak dan jumlah darah yang beredar berkurang.

Penurunan nada vaskular menyebabkan penurunan ketahanan vaskular yang tajam, akibatnya adalah penurunan tekanan darah - "keruntuhan vaskular periferal".

Penurunan tekanan darah menyebabkan penurunan pengembalian darah vena ke jantung, dan, akibatnya, jumlah stroke jantung menurun. Isipadu jantung minit pada mulanya dikompensasikan oleh takikardia, kemudian juga berkurang.

Penurunan tekanan darah membawa kepada pelanggaran aliran darah di organ vital (jantung, ginjal, otak, dll.), Pelepasan hormon penekan menurun. Oleh itu, mekanisme penurunan tekanan darah di AS berbeza dengan jenis kejutan yang lain.

Ciri AS adalah bahawa dengan jenis kejutan lain, dengan penurunan BCC, adrenalin dilepaskan, menyebabkan vasospasme, peningkatan MSS dan pemeliharaan tekanan darah, sementara di AS mekanisme pampasan seperti itu tidak berfungsi kerana perkembangan keruntuhan vaskular periferal akut.

Sindrom Klinikal:

  • kegagalan kardiovaskular akut:
  • hipotensi.

Kegagalan pernafasan akut:

  • kekejangan otot licin bronkus yang meresap;
  • pembengkakan akut membran mukus;
  • edema paru.

Saluran gastrousus:

  • sindrom kesakitan;
  • pergerakan usus yang tidak disengajakan;
  • pendarahan usus.

Sistem genitouriner:

  • kekejangan otot licin rahim (keguguran pada wanita hamil);
  • kencing tidak sengaja.

Sistem saraf pusat:

  • kekejangan
  • kesedaran terjejas;
  • edema serebrum.

Kejutan anaphylactoid

Pembebasan bahan aktif biologi (BAS) dari TA dan basofil boleh berlaku tanpa penyertaan IgE-At. Sebilangan ubat dan produk makanan mempunyai kesan farmakologi langsung pada TK, melepaskan mediator (histamin-liberal), atau mengaktifkan sistem pelengkap dengan pembentukan anafilatoksin C 3a dan C 5a.

Reaksi seperti itu disebut anaphylactoid, ia berkembang apabila terkena bahan radiopaque yang mengandung iodin, amphotericin-B, sodium thiopental, chloramphenicol, sulfabromphthalein, sodium dihydrochlorate, opiates, dextran: vancomycin, relaxer otot tertentu, tiram makan, krustasea, kacang, kacang.).

Manifestasi klinikal kejutan anaphylactic dan anaphylactoid adalah serupa..

Punca Kejutan Anaphylactic

Perkembangan AS boleh disebabkan oleh pelbagai bahan, biasanya berupa protein atau protein-polisakarida, dan juga hapten - sebatian molekul rendah yang memperoleh alergeninya setelah mengikat hapten itu sendiri atau salah satu metabolitnya ke protein inang.

Masa permulaan tanda-tanda klinikal AS bergantung pada kaedah memasukkan alergen ke dalam badan: dengan pemberian intravena, reaksi dapat berkembang setelah 10-15 saat, intramuskular - selepas 1-2 minit, oral - setelah 20-30 minit.

Penyebab kejutan anaphylactic yang paling biasa adalah ubat. Antara penyebab LAS, menurut pemerhatian kami, NSAID muncul, dan dalam 62% kes, penyebabnya adalah natrium metamizol. Tempat kedua dan ketiga diambil oleh ubat bius dan antibiotik tempatan..

Selalunya, LAM disebabkan oleh anestetik amida (64%). Pada setiap pesakit ketiga, penyebab LAS adalah novocaine. Perlu diingatkan bahawa terdapat tindak balas silang antara novocaine dan anestetik tempatan lain - ester asid para-aminobenzoik.

Tidak terdapat tindak balas silang antara kumpulan anestetik tempatan dan derivatif amida yang disebutkan di atas, dan juga antara ubat-ubatan dalam kumpulan anestetik tempatan amide. Perlu diperhatikan bahawa LAS berkembang, khususnya, setelah penggunaan aplikasi dengan lidokain di doktor gigi, penggunaan gel tempatan dengan lidokain di pakar kosmetik.

Di antara ubat antibakteria, antibiotik β-laktam masih menjadi penyebab utama LAS. Menurut statistik, purata 7.5 juta suntikan penisilin menyumbang kepada 1 kes kejutan anaphylactic dengan hasil yang membawa maut. Selalunya, penisilin semula jadi dan separa sintetik (93% LAS untuk antibiotik β-laktam) dan lebih jarang cephalosporins menyebabkan LAB.

Perlu diingat bahawa pada lebih daripada 30% pesakit dengan alahan penisilin, tindak balas silang dengan cephalosporins dikesan. LAS dikembangkan bukan sahaja setelah penggunaan antibiotik intramuskular dan oral, tetapi juga ketika menggunakan titisan mata dengan antibiotik, ujian intradermal dengan lincomycin.

Yang penting ialah turunan nitrofuran, vaksin dan serum (vaksin PSS, KOKAV dan hepatitis B), pengganti plasma dan enzim.

Lain-lain (20%): kes tunggal pengembangan LAS pada no-shpa, biseptol, sodium thiosulfate, vitamin B6, asid nikotinik, cordarone, afobazole, dan lain-lain. Setiap pesakit keenam mempunyai peranan yang jelas untuk ubat tersebut dalam pengembangan LAS, tetapi nampaknya tidak dapat membuktikan alasannya mungkin disebabkan oleh fakta bahawa pesakit mengambil dua, tiga atau lebih ubat sekaligus.

Manifestasi awal alahan ubat diperhatikan pada hampir setiap pesakit kedua dengan LAS (46%). Penting untuk diperhatikan bahawa semasa menetapkan ubat, pekerja perubatan tidak selalu mengumpulkan sejarah alergologi dan farmakologi, menetapkan semula ubat, termasuk ubat gabungan, yang sebelumnya menyebabkan reaksi alergi dalam bentuk urtikaria, edema Quincke, dan juga kejutan anafilaksis, pada setiap pesakit ketiga dengan LAS (32%).

Mengingat perkara di atas, adalah perlu untuk menekankan perlunya penggunaan ubat secara rasional, mengelakkan polifarmasi, mengingati interaksi pelbagai kumpulan farmakologi, mengumpulkan sejarah alahan dan farmakologi dengan teliti oleh doktor dari semua kepakaran.

Menyengat dengan serangga Hymenoptera adalah penyebab kedua kejutan anaphylactic selepas ubat.

ASh dengan sengatan hymenoptera dicirikan oleh jalan yang lebih teruk, kerana, sebagai peraturan, mereka berkembang pada jarak yang cukup jauh dari institusi perubatan, dan oleh itu, pertolongan cemas diberikan dalam kebanyakan kes tidak tepat waktu. Penyebab reaksi alergi adalah racun yang masuk ke dalam badan ketika disengat. Selalunya ASh berkembang pada sengatan tawon.

Produk makanan dan makanan tambahan. Selalunya, ASH dikaitkan dengan penggunaan ikan, krustasea, kacang-kacangan, produk tenusu, dan putih telur. Keaslian makanan mungkin berkurang semasa memasak.

Penyebab AS boleh menjadi biji, halva, susu thistle dan produk lain dari tumbuhan, yang memberikan reaksi silang pada pesakit dengan demam hay. Perkembangan ASH dapat memprovokasi penggunaan makanan tertentu (saderi, udang, epal, soba, kacang, ayam) setelah bersenam.

Reaksi anafilaksis yang teruk boleh disebabkan oleh papain yang terkandung dalam beberapa daging kalengan, serta sulfites (sulfite, bisulfite, potassium dan sodium metabisulfite).

Gambaran klinikal kejutan anaphylactic

Terdapat lima jenis klinikal AS:

  • Bentuk khas.
  • Pilihan hemodinamik.
  • Pilihan asphytic.
  • Varian serebrum.
  • Varian perut.

Bentuk khas

Tanda utama bentuk AS ini adalah hipotensi disebabkan oleh perkembangan keruntuhan vaskular periferal akut, yang, sebagai peraturan, dikaitkan dengan kegagalan pernafasan akut akibat edema laring atau bronkospasme.

Keadaan ketidakselesaan akut timbul, pesakit mengadu kelemahan tajam, sensasi kesemutan dan gatal-gatal pada kulit wajah, tangan, kepala, sensasi aliran darah ke kepala, wajah, lidah, rasa terbakar jelatang. Terdapat keadaan kegelisahan dalaman, perasaan bahaya yang akan datang, ketakutan akan kematian.

Pesakit bimbang akan rasa berat di belakang sternum atau tekanan dada, sesak nafas, mual, muntah, batuk yang tajam, sakit di jantung, pening atau sakit kepala dengan intensiti yang berbeza-beza. Kadang-kadang sakit perut menjadi perhatian. Bentuk khas sering disertai dengan kehilangan kesedaran..

Gambar objektif: hiperemia kulit atau pucat, sianosis, kemungkinan urtikaria dan edema Quincke, berpeluh teruk. Ciri khasnya ialah perkembangan kejang klon pada anggota badan, dan kadang-kadang mengalami sawan kejang, kegelisahan motorik, kencing yang tidak disengajakan, pergerakan usus.

Murid-murid diluaskan dan tidak bertindak balas terhadap cahaya. Nadi adalah seperti benang, takikardia (kurang biasa bradikardia), aritmia. Bunyi jantung pekak, hipotensi. Kegagalan pernafasan (sesak nafas, sukar bernafas dengan kerap berdehit, busa dari mulut). Auscultatory: lembaran kasar dan kering. Kerana edema membran mukus dari pohon tracheobronchial, bronkospasme total, bunyi pernafasan mungkin tidak ada hingga gambar "paru-paru senyap".

Untuk bentuk khas AS, ciri utama berikut adalah ciri:

  • hipotensi arteri;
  • kegagalan pernafasan;
  • kesedaran terjejas;
  • tindak balas vegetatif-vaskular kulit;
  • sindrom kejang.

Bentuk khas AS dijumpai dalam 53% kes.

Pilihan hemodinamik

Dalam gambaran klinikal, gejala gangguan kardiovaskular menjadi yang pertama: sakit teruk di jantung, penurunan tekanan darah yang ketara, nada kusam, kelemahan nadi dan hilangnya, gangguan irama jantung hingga asistol.

Terdapat kekejangan saluran periferal (pucat) atau pengembangannya (hiperemia umum "menyala"), disfungsi peredaran mikro (marbling kulit, sianosis). Tanda-tanda dekompensasi pernafasan luaran dan sistem saraf pusat lebih kurang jelas.

Kegagalan jantung akut adalah sindrom patologi utama dalam varian hemodinamik AS. Varian hemodinamik AS terdapat pada 30% kes dan, dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan intensif, berakhir dengan baik.

Pilihan asphytic

Gambaran klinikal didominasi oleh kegagalan pernafasan akut kerana pembengkakan selaput lendir laring, dengan penutupan sebahagian atau lengkap lumen atau bronkospasme, sehingga penyumbatan lengkap bronkiol, edema paru-paru atau alveolar paru dengan pelanggaran pertukaran gas yang ketara..

Pada tempoh awal atau dengan varian AS yang lebih baik ini, tanda-tanda dekompensasi hemodinamik dan fungsi sistem saraf pusat biasanya tidak muncul, tetapi mereka dapat bergabung lagi dengan proses AS yang berpanjangan. Keterukan dan prognosis ditentukan terutamanya oleh tahap kegagalan pernafasan.

Patologi paru-paru kronik (bronkitis kronik, asma bronkial, radang paru-paru, pneumosklerosis, penyakit bronkiektatik, dan lain-lain) menimbulkan kecenderungan untuk perkembangan varian asfitik AS. Bentuk ASh ini berlaku dalam 17% kes.

Varian serebrum

Gambaran klinikal dicirikan terutamanya oleh perubahan sistem saraf pusat dengan gejala pergolakan psikomotor, ketakutan, kesedaran terganggu, sawan, aritmia pernafasan. Dalam kes yang teruk, gejala edema serebrum, epistatus, diikuti dengan pernafasan dan serangan jantung.

Beberapa pesakit mengalami simptom-simptom kemalangan serebrovaskular akut: kehilangan kesedaran secara tiba-tiba, kekejangan, otot leher kaku, membuat diagnosis sukar.

Manifestasi konvulsi (kedutan otot individu, hiperkinesis, kekejangan tempatan) dapat diperhatikan pada awal gambaran klinikal dan pada peringkat AS berikutnya, setelah meningkatkan aktiviti sistem pernafasan dan kardiovaskular. Gangguan kesedaran tidak selalu mendalam, lebih sering kekeliruan, kegagapan.

Varian perut

Gejala perut akut adalah ciri (sakit tajam di kawasan epigastrik, tanda-tanda kerengsaan peritoneal), yang sering membawa kepada diagnosis yang salah: ulser berlubang, penyumbatan usus, pankreatitis. Kesakitan yang tajam di jantung boleh menyebabkan diagnosis salah infark miokard akut.

Gejala lain yang khas untuk AS kurang jelas dan tidak mengancam nyawa. Gangguan kesedaran yang cetek, sedikit penurunan tekanan darah diperhatikan. Sindrom sakit perut biasanya berlaku selepas 20-30 minit. selepas simptom pertama AS.

Jenis kejutan anaphylactic

  • Malignan akut.
  • Jinak akut.
  • Berlama-lama.
  • Berulang kali.
  • Menggugurkan.
  • Sepantas kilat.

Kursus AS ganas akut lebih kerap diperhatikan dengan varian khas. Disifatkan oleh permulaan akut, penurunan tekanan darah yang cepat (tekanan darah diastolik sering turun menjadi 0), gangguan kesedaran, peningkatan gejala kegagalan pernafasan dengan bronkospasme. Gejala AS berkembang, walaupun terapi anti-kejutan intensif, hingga perkembangan edema paru yang teruk, penurunan tekanan darah yang berterusan dan koma yang mendalam. Kebarangkalian kematian yang tinggi.

Kursus AS yang jinak akut dicirikan oleh hasil yang baik dengan diagnosis tepat pada masanya AS dan rawatan kecemasan, penuh. Walaupun keparahan semua manifestasi klinikal utama AS, gejala-gejala yang dihasilkan tidak dicirikan oleh progradiositi dan memberi peluang untuk membalikkan perkembangan di bawah pengaruh tindakan anti-kejutan.

Kursus AS yang berlarutan dan berulang. Tanda-tanda awal berkembang pesat dengan sindrom klinikal yang khas, dan kursus berlarutan hanya muncul setelah terapi anti-kejutan aktif, yang memberikan kesan sementara dan separa.

Dalam perjalanan kambuh setelah normalisasi tekanan darah dan mengeluarkan pesakit dari kejutan, penurunan tekanan darah sekali lagi diperhatikan. Selepas itu, gejala klinikal tidak begitu akut, tetapi dicirikan oleh ketahanan tertentu terhadap terapi. Lebih kerap diperhatikan semasa mengambil ubat berpanjangan (misalnya, bicillin).

Kursus pengguguran - kejutan anaphylactic cepat berhenti, selalunya tanpa ubat. Varian AS ini terdapat pada pesakit yang menerima ubat antishock. Oleh itu, pada salah satu pesakit yang kami amati, AS kedua untuk sengatan sengatan berkembang semasa mengambil prednisolon untuk rawatan rawatan asma bronkial. Klinik AS tidak diekspresikan, berbeza dengan episod AS pertama, ketika pesakit tidak menerima prednison.

Kejutan kilat - perkembangan pesat AS dalam saat pertama, paling kerap dengan infus intravena.

Faktor Keterukan ACH

  • Kehadiran pesakit dengan asma bronkial.
  • Penyakit bersamaan sistem kardiovaskular.
  • Terapi bersamaan: beta-blocker; Perencat MAO; Perencat ACE.

Dengan perkembangan AS pada pesakit dengan asma bronkial atau pesakit yang menerima rawatan dengan beta-adrenoblockers, di satu pihak, reaksi saluran pernafasan yang dilepaskan dengan AS BAS ditingkatkan, di sisi lain, kesan ubat farmakologi (adrenalin) yang digunakan semasa tindakan resusitasi dengan AS dikurangkan.

Perhatian khusus harus diberikan semasa menetapkan beta-blocker kepada pesakit yang menerima alergen SIT dan kepada pesakit dengan riwayat anafilaksis idiopatik. Kesukaran untuk menghilangkan AS boleh terjadi pada pesakit yang menerima terapi beta-blocker untuk penyakit bersamaan sistem kardiovaskular dan glaukoma.

Sebelum memberi ubat "anaphylactogenic" kepada pesakit yang menerima beta-blocker, pertimbangan harus diberikan untuk memperbaiki rawatan bersamaan (menggantikan beta-blocker dengan antagonis kalsium atau ubat antihipertensi lain).

Inhibitor ACE - boleh menyebabkan pembengkakan lidah, faring dengan perkembangan sesak nafas yang mengancam nyawa, "batuk capoten".

Inhibitor MAO - mampu meningkatkan kesan sampingan adrenalin dengan menghalang enzim yang memecahnya.

Reaksi sistemik lebih kerap diperhatikan semasa SIT untuk pesakit dengan asma yang tidak terkawal, oleh itu adalah perlu untuk menentukan FEV1 dan menghentikan suntikan dengan FEV1 kurang dari 70% dari nilai yang dijangkakan sebelum pelantikan SIT dan semasa rawatan dengan alergen.

Rawatan kejutan anaphylactic

  • Melegakan gangguan peredaran darah dan pernafasan akut.
  • Pampasan untuk kekurangan adrenokortikal.
  • Peneutralan dan penghambatan dalam darah bahan aktif biologi tindak balas AG-AT.
  • Menyekat aliran alergen ke dalam aliran darah.
  • Mengekalkan fungsi penting badan atau resusitasi dalam keadaan serius (kematian klinikal).

Ubat pilihan dalam rawatan AS adalah adrenalin (INN - epinefrin). Pemberian adrenalin tepat pada masanya dan awal dapat mencegah perkembangan gejala yang lebih serius. Semua aktiviti harus dijalankan dengan jelas, cepat dan berterusan, kejayaan terapi bergantung pada ini. Langkah-langkah terapi anti-kejutan mandatori:

  • diadakan di laman web AS;
  • ubat diperkenalkan dalam / m agar tidak membuang masa mencari urat;
  • jika AS timbul dengan titisan iv ubat, maka jarum dibiarkan di urat dan ubat-ubatan disuntikkan melalui ubat tersebut..
  • berhenti memberikan ubat yang menyebabkan AS.
  • untuk meletakkan pesakit, memberikan kedudukan kaki yang tinggi, pusingkan kepalanya ke sisi untuk mengelakkan penarikan lidah dan sesak nafas. Tanggalkan gigi palsu yang boleh ditanggalkan.

Adrenalin diberikan pada dosis 0,3-0,5 ml larutan 0,1% v / m; jika perlu, suntikan diulang setelah 15-20 minit sehingga tekanan darah menormalkan.

Potong tempat suntikan ubat (atau tapak penyengat) dengan larutan adrenalin 0.1%, dicairkan 1:10, pada 5-6 mata. Semasa menyengat lebah, angkat sengatan. Tourniquet venous ke anggota badan di atas tapak lesi, melemahkan 1-2 minit. setiap 10 minit.

Memperkenalkan prednison pada kadar jisim 1-2 mg / kg, sama ada hidrokortison (100-300 mg) atau dexamethasone (4-20 mg).

Suprastin 2% - 2-4 ml atau diphenhydramine 1% - 1-2 ml atau tavegil 0.1% -2ml diberikan secara intramuskular. Adalah tidak diinginkan untuk memperkenalkan antihistamin dari siri phenothiazine.

Dengan bronkospasme - larutan aminophylline 2.4% - 5.0-10.0 ml atau agonis β2-adrenergik (salbutamol, ventolin, berotek). Sekiranya terdapat sianosis, dyspnea, mengi - membekalkan oksigen.

Dengan kegagalan jantung, glikosida jantung diberikan, diuretik - dengan tanda-tanda edema paru.

Dengan sindrom kejang yang teruk, larutan seduxen 0,5% diberikan - 2-4 ml.

Apabila diambil secara lisan, perut dibasuh. Sekiranya ubat itu dimasukkan ke dalam hidung, mata, bilas dengan air mengalir dan masukkan larutan adrenalin 0.1% dan larutan hidrokortison 1%.

Rawatan intensif ASH

Sekiranya tidak ada kesan tindakan anti-kejutan wajib, terapi anti-kejutan intensif dilakukan di unit rawatan intensif atau di jabatan khusus.

Memberi akses intravena, dan ubat diberikan iv. Teteskan atau jet 1-2 ml mesatone 1% dalam larutan glukosa 5%.

Tekanan amina: dopamin 400 mg (2 ampul) pada glukosa 5%, teruskan infus sehingga tekanan darah sistolik 90 mm Hg tercapai, kemudian dititrasi.

Dalam varian asphytic, bronkodilator diberikan: larutan 2.4% aminophylline 10.0.

Prednisone diberikan secara intravena pada kadar 1-5 mg / kg berat badan, atau dexamethasone 12-20 mg, atau hidrokortison 125-500 mg dalam garam fisiologi.

Dos diuretik, glikosida jantung ditentukan berdasarkan keadaan pesakit. Dengan kejang, 2-4 ml seduxen 0,5% diberikan.

Pesakit di mana AS telah berkembang semasa mengambil β-blocker diberi glukagon 1-5 ml iv dalam bolus, kemudian dititrasi pada kadar 5-15 μg per minit. Glucagon - mempunyai kesan inotropik positif langsung (meningkatkan MOS dan UO). Dalam 1 fl - 1 mg (1 ml).

Apabila bradikardia diberikan atropin 0.3-0.5 mg s / c setiap 10 minit, maksimum 2 mg.

Dengan gangguan hemodinamik yang teruk, terapi infus dijalankan, yang jumlahnya ditentukan oleh keadaan hemodinamik (larutan natrium klorida isotonik hingga 1-1,5 l, pengganti plasma).

Semua pesakit yang telah menjalani ASH (termasuk bentuk pengguguran) harus dimasukkan ke hospital. Setelah menghentikan reaksi akut, perlu memantau pesakit selama 2 minggu, kerana kemungkinan timbulnya komplikasi yang lewat: miokarditis alergi, glomerulonefritis, pendarahan usus.

Oleh itu, petunjuk berikut dikaji dalam dinamika: analisis umum darah dan air kencing, ECG, tinja untuk reaksi Gregersen, urea, kreatinin darah. Pesakit terus mengambil glukokortikosteroid oral 15-20 mg dengan penurunan selama seminggu sehingga penarikan lengkap, serta antihistamin oral.

Langkah-langkah untuk mengurangkan risiko mengembangkan AS

Koleksi menyeluruh sejarah alergi, maklumat mengenai intoleransi dadah, sejarah farmakologi dengan kemasukan dalam dokumentasi perubatan. Pesakit yang mempunyai sejarah alergi yang membebankan - pengenalan ubat-ubatan setelah membuat sampel. Preskripsi ubat dengan mengambil kira toleransi, tindak balas silang.

Penilaian farmakoterapi yang sedang diterima oleh pesakit untuk penyakit bersamaan. Sekiranya boleh, pilihan untuk perumusan oral ubat daripada pentadbiran parenteral.

Pemantauan wajib pesakit dalam tempoh 30 minit selepas pengenalan ubat suntikan, terutamanya alergen yang berpotensi, termasuk alergen untuk SIT. Pengecualian imunoterapi untuk AD yang tidak terkawal.

Kehadiran maklumat pada pesakit yang memungkinkan walaupun dalam keadaan tidak sedar untuk menerima maklumat mengenai penyakit alahan mereka (dalam bentuk gelang, kalung, kad).

Kehadiran mandatori pada pesakit dengan tahap risiko pendedahan yang tidak sengaja terhadap alergen yang diketahui, serta pesakit dengan anafilaksis idiopatik, alat kecemasan, termasuk:

  • penyelesaian adrenalin untuk pentadbiran kecemasan;
  • antihistamin oral generasi pertama;
  • abah.

Langkah-langkah untuk mengurangkan risiko serangan serangga

  • Pada bulan-bulan musim panas, pergi ke luar dengan pakaian yang menutupi badan sebanyak mungkin. Pilih warna pakaian yang ringan, hindari kain yang terang, kerana menarik serangga.
  • Apabila serangga muncul di dekatnya, jangan melakukan pergerakan secara tiba-tiba, jangan melambaikan tangan.
  • Jangan berjalan kaki tanpa alas kaki di rumput.
  • Semasa anda berada di luar rumah, pakai topi, kerana serangga boleh kusut di rambut anda.
  • Jangan gunakan kosmetik yang sangat berbau: minyak wangi, deodoran, penyembur rambut, dll..
  • Adalah disyorkan untuk menggunakan racun serangga di dapur pada musim panas.
  • Elakkan mengunjungi tempat pengumpulan sampah, terutama bekas pengumpulan sampah di halaman, kerana serangga tertarik dengan makanan dan bau.
  • Berhati-hatilah semasa memasak dan makan di luar rumah..
  • Untuk mengecualikan penggunaan propolis dan sediaan yang mengandunginya (apilak, propoceum, propopol, propomizol dan lain-lain).

R. S. Fassakhov, I. D. Reshetnikova, G. S. Voitsekhovich, L. V. Makarova, N. A. Gorshunova