Utama > Klinik

Asma aspirin: persembahan klinikal, diagnosis dan rawatan

Asma aspirin (disingkat "AA") adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan varian asma bronkial (BA), di mana NSAID, termasuk aspirin, adalah salah satu penyebab penyempitan bronkus. Asma aspirin dicirikan oleh tiga gejala: serangan asma, keradangan sinus dengan polip hidung berulang dan hipersensitiviti terhadap ubat anti-radang bukan steroid. Itulah sebabnya ia juga disebut "aspirin triad." Ciri gambaran klinikal, kaedah diagnosis dan rawatan AA yang akan kita bincangkan dalam artikel ini..

Epidemiologi

Biasanya, AA muncul pada orang berusia 20 hingga 50 tahun (usia rata-rata adalah 34 tahun). Triad asma (nama lain untuk AA) diperhatikan pada 9% pesakit AD dan 30% orang dengan AD dan polip hidung.

Menurut beberapa penulis, patologi ini agak jarang berlaku pada masa kanak-kanak, tetapi pakar pediatrik mengatakan bahawa AA lebih kerap berlaku pada kanak-kanak, tetapi jarang diagnosis yang tepat dibuat.

Sehingga kini, tidak ada bukti rasmi mengenai kecenderungan keturunan terhadap bentuk asma bronkial aspirin. Walaupun begitu, penyelidikan aktif sedang dilakukan di daerah ini, kerana terdapat maklumat mengenai keluarga yang telah diperhatikan sebagai hipersensitif terhadap aspirin dalam kombinasi dengan AD. Dalam satu keluarga, intoleransi terhadap NSAID, digabungkan dengan BA, dikesan dalam empat generasi..

Gambaran klinikal asma aspirin

Dalam kebanyakan kes, asma bronkial aspirin sukar. Menurut beberapa doktor, pesakit dengan AA lebih cenderung berakhir di unit rawatan intensif daripada pesakit dengan varian AD campuran atau endogen lain.

Seperti yang telah disebutkan, triad aspirin merangkumi rhinosinusitis polipous. Perhatian khusus harus diberikan kepada perjalanan penyakit ini..

Dalam kebanyakan kes, manifestasi pertama AA adalah rhinitis berpanjangan, yang secara beransur-ansur berubah menjadi rhinosinusitis polip pada kira-kira 25% pesakit. Tanda-tanda polip pada hidung pada orang dewasa lebih terperinci di sini..

Aspirin rhinosinusopathy ditunjukkan:

  • hidung tersumbat;
  • pelepasan mukus (berair) dari sinus hidung;
  • Anosmia
  • sakit kepala;
  • sakit pada unjuran sinus.

Lama kelamaan, hampir 50% pesakit dengan polip hidung mengalami bronkospasme setelah mengambil NSAID. Pada orang yang mengalami masalah ini, serangan sesak nafas pertama dapat membuat mereka merasa bahkan setelah menjalani rawatan pembedahan, misalnya, setelah melakukan polipektomi atau pembedahan radikal pada sinus hidung, dll..

Dalam beberapa kes, poliposis merebak ke organ sistem genitouriner, perut.

Serangan mati lemas pertama boleh berlaku setelah bertahun-tahun rhinitis berulang secara berterusan dengan ketidakupayaan untuk mengenal pasti exoallergens.

Kursus yang teruk dan kekurangan kesan terapi adalah ciri gejala hidung. Sebagai peraturan, terapi ini bersifat topikal, dan beberapa pesakit memerlukan terapi dengan glukortikosteroid sistemik. Tetapi, kerana rawatan ubat tidak memberikan kesan yang diharapkan, pesakit menjalani rawatan pembedahan polip hidung secara berkala, misalnya, membuang polip di hidung dengan pencukur.

Dengan asma bronkial aspirin, aspirin dan NSAID lain dikontraindikasikan..

Hipersensitiviti untuk mengambil kelas ubat ini ditunjukkan:

  • serangan mati lemas dan batuk;
  • hiperemia kulit wajah;
  • konjungtivitis dan rinitis;
  • ruam jelatang;
  • Edema Quincke;
  • demam;
  • cirit-birit
  • sakit perut, disertai dengan serangan mual dan muntah.

Gejala ini biasanya berlaku antara 30 hingga 120 minit setelah mengambil aspirin..

Kegiatan anti-cyclooxygenase ubat, dosnya dan kepekaan pesakit.

Ubat-ubatan dengan aktiviti siklooksigenase tinggi termasuk:

  • Aspirin, asid salisilik;
  • Ibuprofen, Diclofenac, Ketoprofen;
  • Tolmethine, Indomethacin;
  • Piroxicam.

Yang menarik perhatian adalah parasetamol, yang mempunyai kesan analgesik, antipiretik dan anti-radang, yang telah banyak digunakan dalam praktik klinikal. Dalam kebanyakan kes, ubat boleh diterima dengan baik tanpa menyebabkan bronkospasme pada pesakit dengan AA. Walau bagaimanapun, semasa menetapkan terapi, maksimum 500 mg ubat diresepkan dan pesakit mesti dipantau selama 3 jam, kerana kira-kira 5% pesakit dengan AA mungkin mengalami serangan asma setelah menggunakan paracetamol.

Diagnostik

Tidak ada kaedah diagnostik khusus untuk AA pada ketika ini. Walau bagaimanapun, peranan penting dalam diagnosis dimainkan oleh pengumpulan data sejarah perubatan mengenai reaksi pesakit terhadap penggunaan ubat dengan kesan antipiretik dan analgesik dan manifestasi klinikal penyakit ini.

Pada beberapa pesakit, terdapat hubungan yang jelas antara serangan asma dan NSAID. Bagi yang lain, reaksi ini tidak ada..

Sebab-sebab kurangnya intoleransi terhadap NSAID biasanya:

  1. Hipersensitiviti yang rendah terhadap ubat dengan tindakan atikiklooksigenase;
  2. Penggunaan ubat secara serentak yang meneutralkan reaksi bronkospastik terhadap NSAID;
  3. Reaksi perlahan terhadap NSAID;
  4. Pengambilan ubat-ubatan anti-radang bukan steroid yang jarang berlaku.

Bronkospasme boleh berlaku pada pesakit dengan AA yang tidak mengambil ubat ini, kerana terdapat dalam diet produk:

  • mengandungi salisilat semula jadi;
  • kalengan dengan salisilat.

Sekiranya asma aspirin disyaki, pesakit biasanya ditanya mengenai keberkesanan penggunaan theophedrine untuk meneutralkan serangan asma. Orang dengan AA biasanya melaporkan kekurangan kesan setelah menggunakan theophedrine, atau bercakap mengenai kesan dua fasa:

  1. Penurunan bronkospasme sejurus selepas permohonan;
  2. Kenaikan seterusnya.

Reaksi ini disebabkan oleh fakta bahawa theofedrine mengandungi fenasetin dan amidopyrine.

Sebagai tambahan kepada tahap kepekaan, dos dan sifat farmakologi ubat, intensiti tindak balas pesakit juga bergantung pada kaedah pemberian NSAID. Keamatan maksimum reaksi lebih kerap diperhatikan dengan pengenalan ubat secara intravena, intramuskular, serta disedut.

Selain itu, pesakit dengan asma aspirin menunjukkan sebilangan besar eosinofil (sejenis sel imun tertentu) pada polip atau darah hidung.

Ujian Aspirin

Untuk mengesahkan diagnosis asma bronkial aspirin, ujian provokatif dapat dilakukan. Untuk tujuan ini, pesakit diberikan aspirin secara lisan atau melalui penyedutan dengan peningkatan kepekatan aspirin (bentuk larut dalam air digunakan) dan dengan pemantauan patensi bronkus.

Ujian aspirin hanya dapat dilakukan di rumah sakit oleh dokter, dan juga staf perubatan yang bersedia untuk menyediakan perawatan kecemasan yang diperlukan untuk menghentikan serangan asma.

Ujian ini dikontraindikasikan dalam:

  • keperluan untuk mengambil ubat simpatomimetik;
  • kehamilan
  • sindrom hemoragik;
  • demensia.

Oleh kerana semasa mengambil antihistamin, sensitiviti pesakit terhadap aspirin menurun, perlu membatalkannya sekurang-kurangnya 48 jam sebelum prosedur. Keperluan untuk membatalkan ubat lain bergantung pada sifat farmakologinya.

Diagnostik makmal

Kaedah makmal untuk diagnosis asma aspirin sedang dikembangkan. Intinya terletak pada penentuan leukotrien C4 dalam cecair lavage hidung dan E4 dalam air kencing. Semasa menjalankan ujian aspirin, kandungannya meningkat dengan mendadak.

Rawatan Asma Aspirin

Rawatan AA melibatkan penggunaan ubat-ubatan anti-asma dan anti-radang yang berpanjangan. Alat sedut digunakan untuk melegakan simptom asma. Untuk merawat radang sinus hidung, semburan steroid intranasal atau bilas sinus steroid digunakan. Polip hidung boleh dirawat dengan suntikan steroid.

Pemilihan terapi yang mencukupi bergantung pada keparahan penyakit. Tidak ada ujian untuk memberikan klasifikasi yang tepat mengenai keparahan AA. Walaupun begitu, untuk mencirikan keparahan patologi membolehkan penilaian pernafasan luaran dan gejala AD secara agregat.

Mengikut tahap penyumbatan, serta kebolehbalikan penyakit, keparahan asma berikut dapat dibezakan:

  • kursus berterusan ringan (bentuk kronik);
  • keparahan sederhana (sederhana);
  • bentuk berat.

Oleh itu, rawatan asma didasarkan pada pendekatan bertahap - intensiti terapi meningkat ketika penyakit ini bertambah buruk. Sekiranya tiada eksaserbasi AD, penyedutan dengan kortikosteroid diresepkan (dosnya diatur bergantung kepada keparahan penyakit).

Dalam rawatan asma aspirin, kortikosteroid yang disedut dengan dos tinggi diresepkan, serta steroid topikal untuk rawatan gejala hidung, steroid sistemik sering diresepkan.

Desensitisasi Aspirin

Dasar desensitisasi aspirin adalah fenomena toleransi pesakit dengan AA, yang berkembang menjadi pendedahan berulang kepada ubat anti-radang bukan steroid dalam masa 24-72 jam setelah serangan bronkospasme yang disebabkan oleh pengambilan NSAID pertama. Kaedah ini dapat menghentikan manifestasi AD dan rhinosinusitis..

Desensitisasi aspirin dapat ditunjukkan pada pesakit dengan AA yang memerlukan NSAID untuk penyakit reumatik, penyakit jantung koronari, dll. Skim ini dipilih secara individu.

Hanya doktor dengan kaedah ini yang boleh melakukan desensitisasi.

Biasanya, prosedur bermula dengan pengenalan mikrodosa (sehingga 10 mg), meningkatkannya menjadi 650 dan ke atas. Selepas itu pesakit mesti terus mengambil dos ubat yang tinggi setiap hari.

Prosedur ini sangat penting bagi orang yang perlu mengambil aspirin atau NSAID lain, dengan penyakit kardiovaskular atau sakit kronik.

Penggunaan kaedah ini dikontraindikasikan dalam:

  • pemburukan asma;
  • ulser peptik perut dan duodenum;
  • sindrom hemoragik;
  • patologi teruk buah pinggang dan hati;
  • kehamilan.

Rawatan Antagonis Reseptor Leukotriena

Antagonis Leukotriene adalah kelas baru ubat anti-asma dan anti-radang, termasuk Zafirlukast. Mengambil ubat ini meningkatkan skor FEV dengan ketara.1 pada orang yang mengalami gangguan fungsi paru-paru yang sebelumnya menggunakan kortikosteroid yang dihirup.

Dadah kumpulan ini telah mendapat penggunaan yang meluas dalam rawatan AA, kerana peningkatan fungsi pernafasan. Artinya, ubat antagonis leukotriena saat ini paling berkesan pada pesakit kategori ini, yang rawatan standardnya biasanya berkaitan dengan kesukaran.

Di samping itu, seorang doktor dari kategori tertinggi, ahli alahan-imunologi A. Ryzhikh, memberitahu mengenai penyakit ini:

Bagaimana membuang polip di perut untuk berapa lama operasi dibaca dalam artikel ini.

Anda boleh membuat temu janji dengan doktor secara langsung mengenai sumber kami.

ASPIRINE BRONCHIAL ASTHMA

* Faktor kesan untuk tahun 2018 menurut RSCI

Jurnal ini termasuk dalam Senarai penerbitan ilmiah yang dikaji oleh rakan sebaya dari Suruhanjaya Pengakuan Tinggi.

Baca dalam terbitan baru

Asma bronkial adalah penyakit keradangan kronik saluran pernafasan, di mana banyak sel mengambil bahagian: sel mast, eosinofil, T-limfosit. Sekiranya terdedah, keradangan ini menyebabkan episod mengi berulang, sesak nafas, sakit dada dan batuk, terutamanya pada waktu malam dan / atau awal pagi.

Aspirin diperkenalkan ke dalam praktik klinikal pada tahun 1899 sebagai analgesik dan antipiretik. Dan sudah pada tahun 1903, Dr. Franke (Jerman) menerangkan reaksi alergi terhadap aspirin dalam bentuk laringospasme dan kejutan. Pada tahun 1905.
Barnett menerangkan dan menerbitkan dua kes sukar bernafas dengan aspirin. Pada tahun 1919, Francis mengungkapkan hubungan antara rhinitis polip dan hipersensitiviti terhadap aspirin. Pada tahun 1922, Widal pertama kali menjalin hubungan antara intoleransi aspirin, rhinitis polipous dan asma bronkial..
Pada tahun 1968, Samter dan Beers sekali lagi menggambarkan kompleks gejala ini, yang disebut "aspirin triad." Sejak masa itu, banyak yang diketahui mengenai epidemiologi, manifestasi klinikal dan patofisiologi intoleransi terhadap aspirin dan NSAID lain pada pesakit dengan asma bronkial. Kuncinya adalah persoalan mengapa hanya sebahagian pesakit asma bronkial yang mempunyai intoleransi terhadap NSAID. Penemuan cystenyl-leukotrienes dan penyertaan mereka dalam patogenesis asma bronkial sebahagian besarnya menjelaskan patogenesis triad aspirin.

Istilah "asma aspirin" digunakan untuk merujuk kepada keadaan klinikal apabila salah satu faktor bronkokonstriktor pada pesakit adalah NSAID, termasuk asid asetilsalisilat. AA, sebagai peraturan, terdiri daripada tiga gejala: rhinosinusitis polipous, serangan asma dan intoleransi terhadap NSAID. AA sering digabungkan dengan atopik, tetapi juga dapat dilihat sebagai bentuk penyakit yang terpencil. AA dicirikan oleh perjalanan berterusan yang teruk. Pesakit AA sering berakhir di unit rawatan intensif, menurut sebilangan penulis, lebih kerap daripada pesakit dengan varian klinikal dan patologi lain dari asma bronkial.
Kursus rhinosinusitis dalam kategori pesakit dengan asma bronkial ini mempunyai ciri tersendiri. Selalunya, AA melakukan debutnya dengan rhinitis yang berpanjangan, yang pada 20-25% pesakit secara beransur-ansur berubah menjadi rhinosinusopati polipous.
Aspirin rhinosinusopathy dimanifestasikan oleh rhinorrhea, kesesakan hidung, kurang persepsi bau, sakit pada unjuran sinus, sakit kepala. Kira-kira separuh daripada pesakit dengan rhinosinusitis polip akhirnya mula bertindak balas dengan sesak nafas untuk mengambil NSAID. Seringkali, serangan mati lemas pertama dalam kategori pesakit ini berlaku selepas campur tangan pembedahan, seperti polypectomies, operasi radikal pada sinus paranasal, dan lain-lain. Dalam beberapa kes, selaput lendir lain dipengaruhi oleh poliposis - perut, sistem genitouriner. Kadang-kadang serangan mati lemas pertama didahului oleh rinitis kronik berulang tahun, di mana exoallergens tidak dapat dikesan.
Gejala hidung biasanya diucapkan dan sukar dirawat. Glukokortikosteroid topikal dan sistemik biasanya digunakan, tetapi selalunya tidak cukup berkesan, dan pesakit menjalani rawatan pembedahan secara berkala.
Pesakit AA tidak bertolak ansur dengan aspirin dan NSAID lain, dan intoleransi ini ditunjukkan oleh pembilasan muka, kehilangan kesedaran, serangan asma, batuk, rinitis dan konjungtivitis, ruam urtikaria, edema Quincke, demam, cirit-birit, sakit perut, disertai dengan mual dan muntah. Manifestasi yang paling teruk dari reaksi terhadap aspirin adalah status asma, penangkapan pernafasan dan kejutan.

Tidak ada bukti yang meyakinkan tentang kecenderungan keturunan terhadap AA, namun, kajian di daerah ini sedang dilakukan, kerana terdapat pengamatan beberapa keluarga di mana asma bronkial digabungkan dengan intoleransi aspirin. Penyakit ini berlaku antara usia 30 hingga 50 tahun, wanita lebih kerap sakit.
Pesakit AA merangkumi 9 - 22% daripada semua pesakit dengan asma bronkial.

Sel-sel yang terlibat dalam keradangan dan terletak di saluran pernafasan menghasilkan pelbagai mediator yang secara langsung mempengaruhi otot-otot licin bronkus, saluran darah dan sel-sel yang mengeluarkan lendir, dan juga mengirim "isyarat" ke sel-sel lain, sehingga menarik dan mengaktifkannya. Di antara pelbagai pengantara yang menyebabkan pengecutan otot licin bronkus, leukotrien cysteine ​​adalah yang paling penting. Bahan-bahan ini boleh memberi kesan ketara yang lain, seperti edema, hiperreaktiviti bronkus dan mengubah rembesan mukus..
Bahan yang disebut lambat bertindak (MPC-A) ditemui oleh Felberg dan Kellaway pada tahun 1938, ketika para penyelidik ini memperkenalkan racun kobra ke dalam paru-paru babi guinea dan menunjukkan bahawa bronkospasme yang tidak berkaitan dengan histamin diperhatikan, yang timbul dengan lebih perlahan dan berlangsung lebih lama. Walaupun pada tahun 1960-an, Brockehurst et al. menyimpulkan bahawa bahan MPC-A adalah mediator alergi yang sangat penting, Smuelsson dan rakan-rakannya, yang menetapkan struktur MPC-A, harus menunggu manifestasi kaedah analisis yang lebih baik. Setelah ternyata bahawa MPC-A sebenarnya adalah leukotriena, usaha yang signifikan dilakukan untuk menjelaskan sifat biologi leukotrien dan pengembangan ubat-ubatan yang menjadi antagonis dan penghambat sintesis mereka.
Leukotrien disintesis dari asid arakidonat, yang dilepaskan oleh rangsangan imunologi atau bukan imunologi dari pelbagai sel yang terlibat dalam keradangan. Asid arachidonic dapat mengalami transformasi metabolik lebih lanjut menggunakan kedua sistem siklooksigenase (dengan pembentukan prostaglandin dan tromboksana) dan sistem enzim 5-lipoxygenase (dengan pembentukan leukotrienes). Fungsi 5-lipoxygenases memerlukan protein terikat membran yang disebut protein pengaktifan 5-lipoxygenase. Enzim ini pada awalnya dianggap perlu untuk mengikat enzim 5-lipoxygenase, tetapi kini dianggap protein penghubung untuk asid arakidonat.
Sebaik sahaja 5-lipoxygenase menukar asid arakidonik menjadi leukotrien, ia akan dimusnahkan dan tidak aktif. Produk perantaraan semula jadi semasa fungsi sistem enzim 5-lipoxygenase adalah leukotriene A4 (LTA4) - epoksida tidak stabil, yang kemudian, apabila digabungkan dengan air, dapat ditukar secara tidak emosional menjadi leukotriena B4 (LTB4) asid dihidroksi atau, apabila digabungkan dengan glutathione, - sistein (LTS4). Kemudian, LTS4 ditukar menggunakan gamma-glutamyltransferase menjadi LTD4 dan kemudian, menggunakan dipeptidase, menjadi LTE4. LTE4 mengalami transformasi metabolik lebih lanjut. Walau bagaimanapun, pada manusia, bahagian LTE4 yang kecil tetapi tetap diekskresikan tidak berubah dalam air kencing. Pemerhatian ini terbukti sangat berguna untuk memantau pengeluaran leukotrien pada asma bronkial dan penyakit lain..
Nisbah antara LTB4 dan leukotrien sistein berbeza dari sel ke sel. LTS4 dapat disintesis oleh eosinofil, basofil, sel mast dan makrofag alveolar: neutrofil mensintesis terutamanya LTV4.
Reseptor untuk LTV4 dan untuk leukotrien sistein berbeza. Tampaknya tindakan utama LTV4 adalah untuk menarik dan mengaktifkan sel yang terlibat dalam keradangan, terutamanya neutrofil dan eosinofil. LTV4 diyakini memainkan peranan penting dalam pengembangan keradangan purulen; mungkin juga penting dalam perkembangan penyakit radang, termasuk rheumatoid arthritis.
Walau bagaimanapun, peranannya dalam patogenesis asma bronkus diragukan dan masih belum jelas. Telah ditunjukkan bahawa antagonis reseptor LTV4 tidak mempengaruhi disfungsi pernafasan yang berlaku semasa tindak balas tertunda awal pesakit dengan asma bronkial terhadap "provokasi" oleh antigen.
Dalam patogenesis AA, peranan penting diberikan kepada gangguan metabolisme asid arakidonik. Tiga kumpulan enzim cyclooxygenase (CO), lipoxygenase (LO) dan monoxygenase mengambil bahagian di dalamnya. Produk dari jalur 5-lipoxygenase untuk pembelahan asid arakidonat adalah leukotrienes LTS4, LTD4 dan LTE4, yang dianggap sebagai bronkokonstriktor paling kuat (secara agregat mereka membentuk bahan anafilaksis yang lambat bertindak balas). LTS4, LTD4 dan LTE4 memainkan peranan penting dalam tindak balas keradangan pada asma bronkial. Mereka bukan sahaja bronkokonstriktor, tetapi juga meningkatkan kebolehtelapan vaskular, peningkatan pembengkakan mukosa bronkus, dan menyebabkan peningkatan rembesan lendir oleh kelenjar bronkial dengan gangguan pembersihan kandungan bronkus. Kecacatan biokimia spesifik pada pesakit AA belum dijumpai, namun diketahui bahawa apabila aspirin atau NSAID lain, yang merupakan penghambat CO, diambil, metabolisme asid arakidonat "beralih" terutamanya ke jalur lipoksiasease. Juga dinyatakan bahawa intensiti serangan asma yang disebabkan oleh NSAID sebahagian besarnya disebabkan oleh keparahan kesan siklooksigenase ubat ini.
Menekankan peranan cystenyl-leukotrienes dalam patogenesis AA, peningkatan kandungan LTE4 (kira-kira 3-6 kali) dalam air kencing dan LTS4 dalam rembesan hidung harus diperhatikan dibandingkan dengan varian lain dari asma bronkial. Cabaran aspirin secara mendadak meningkatkan jumlah LTE4 dan LTS4 dalam air kencing, rembesan hidung dan lavage bronkus.
Teori platelet pengembangan AA juga sangat menarik. Didapati bahawa platelet pesakit dengan AA, tidak seperti platelet yang sihat, diaktifkan secara in vitro oleh NSAID, yang dimanifestasikan oleh peningkatan chemiluminescence dan degranulasi sel dengan pembebasan mediator sitotoksik dan pro-radang. Sel darah periferal lain tidak diaktifkan oleh NSAID in vitro. Seperti yang anda ketahui, sekatan CO yang disebabkan oleh NSAID menghalang pengeluaran prostaglandin (GH) H2. Pengarang teori platelet menunjukkan bahawa penurunan tahap PG ini memainkan peranan penting dalam pengaktifan platelet pada pesakit dengan AA.
Dalam kebanyakan kajian, penyertaan mekanisme reagin dalam pengembangan sesak nafas aspirin tidak dinyatakan. Hanya terdapat beberapa laporan mengenai pengesanan antibodi IgE spesifik terhadap turunan aspirin.

Penting dalam diagnosis AA adalah data anamnesis mengenai reaksi pesakit untuk mengambil ubat penahan sakit atau ubat antipiretik. Sebilangan pesakit mungkin mempunyai petunjuk yang jelas mengenai perkembangan serangan asma setelah menggunakan NSAID. Ketiadaan tanda-tanda intoleransi NSAID pada sebilangan pesakit AA biasanya disebabkan oleh sebab-sebab berikut: tahap hipersensitiviti yang agak rendah terhadap ubat-ubatan dengan kesan antikikloksiase, semasa mengambil ubat-ubatan yang meneutralkan kesan bronkokonstriktor NSAID, misalnya, antihistamin, ubat simpatomimetik, dan theophylline pada pesakit dengan tindak balas yang ditangguhkan penggunaan NSAID yang jarang berlaku.
Walau bagaimanapun, sebilangan pesakit AA tertentu tidak mengambil NSAID, dan serangan asma di dalamnya mungkin berkaitan dengan penggunaan salisilat semula jadi, serta makanan dalam tin menggunakan asid asetilsalisilat. Harus diingat bahawa sebilangan besar pesakit tidak menyedari bahawa pelbagai NSAID adalah sebahagian daripada ubat gabungan yang biasa digunakan seperti citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin, dll..
Penting untuk bertanya kepada pesakit asma mengenai keberkesanan theophedrine untuk melegakan serangan asma. Pesakit AA biasanya menunjukkan ketidakefisienan theophedrine, atau perhatikan kesan dua langkahnya: pada mulanya terdapat sedikit penurunan bronkospasme, dan kemudian bronkospasme meningkat lagi kerana adanya amidopyrine dan phenacetin di theopedhedrine.
Keamatan tindak balas terhadap NSAID bergantung pada tahap kepekaan pesakit terhadap ubat, dan juga berkait rapat dengan aktiviti antikikloksiasease ubat ini. Menurut sebilangan pengarang, indomethacin menunjukkan aktiviti penghambatan tertinggi terhadap CO di kalangan NSAID. Semakin kuat kesan antikikloksiase NSAID, semakin kuat gejala intoleransi terhadap kumpulan ubat ini. Keamatan tindak balas juga berkaitan dengan dos ubat yang diambil. Peranan penting dimainkan oleh kaedah penggunaan NSAID. Dengan penyedutan, pemberian intravena atau intramuskular, intensiti tindak balas biasanya maksimum.
Oleh itu, dalam diagnosis AA, peranan besar diberikan kepada pengumpulan anamnesis dan analisis manifestasi klinikal penyakit ini..
Ujian provokatif in vivo atau in vitro pada masa ini boleh digunakan untuk mengesahkan diagnosis AA..
Semasa melakukan ujian provokatif in vivo, pengambilan aspirin digunakan, atau aspirin larut dalam air - lisin-aspirin disedut dalam peningkatan kepekatan, diikuti dengan pemantauan patensi bronkus. Oleh kerana kemungkinan terkena serangan asma, kajian ini hanya dapat dilakukan oleh pakar. Diperlukan peralatan dan ketersediaan tenaga terlatih, bersedia untuk memberikan bantuan kecemasan dengan perkembangan bronkospasme. Petunjuk untuk ujian provokatif dengan aspirin adalah keperluan untuk menjelaskan varian klinikal dan patogenetik asma. Pesakit dengan jumlah ekspirasi paksa selama 1 s dibenarkan menjalani ujian provokatif (FEV1 sekurang-kurangnya 65-70% daripada nilai wajar. Sebagai tambahan kepada indeks rendah fungsi pernafasan luaran, kontraindikasi terhadap ujian provokatif juga perlunya penggunaan simpatomimetik, demensia, kehamilan dan pendarahan teruk. Antihistamin mengurangkan kepekaan pesakit terhadap aspirin, sehingga mereka dibatalkan sekurang-kurangnya 48 jam sebelum ujian. Persediaan simpatomimetik dan teofilin dibatalkan bergantung pada sifat farmakokinetiknya, misalnya, salmeterol harus dibatalkan sekurang-kurangnya 24 jam sebelum ujian.
Pada masa ini, teknik diagnostik makmal untuk AA sedang dikembangkan, berdasarkan penentuan LTE4 dalam air kencing dan LTS4 dalam lavage hidung.
Harus diingat bahawa semasa ujian provokatif dengan lisin-aspirin pada pesakit dengan AA, kandungan LTE4 dalam air kencing dan LTS4 dalam saluran hidung meningkat dengan mendadak.
Nampaknya, standard tertentu dalam diagnosis varian asma bronkial ini akan disarankan dalam masa terdekat..

Pada masa ini, dalam rawatan asma bronkial, termasuk aspirin, peranan utamanya diberikan kepada penggunaan ubat anti-radang anti-asma dalam jangka panjang. Untuk memilih terapi anti-radang yang mencukupi, penting untuk menentukan tahap keparahan asma bronkial. Tiada satu pun ujian yang dapat secara tepat mengklasifikasikan keparahan asma bronkial, namun, gabungan penilaian gejala dan petunjuk fungsi pernafasan memberikan idea tentang keparahan penyakit. Telah ditunjukkan bahawa penilaian perjalanan asma bronkial, berdasarkan manifestasi klinikal penyakit ini, dikaitkan dengan petunjuk tahap keradangan saluran pernafasan.
Bergantung pada tahap penyumbatan dan tahap kebolehbalikannya, asma terbahagi kepada sekejap-sekejap, ringan berterusan (kronik), sederhana (sederhana) dan asma teruk. Dalam rawatan asma, pendekatan "selangkah demi selangkah" sedang diterapkan di mana intensitas terapi meningkat ketika keparahan asma meningkat. Ubat yang paling biasa digunakan di luar asma bronkial adalah kortikosteroid yang dihirup, dosnya bergantung kepada keparahan asma, nedocromil sodium dan cromolyn sodium, theophyllines yang bertindak panjang dan simpatomimetik yang berpanjangan.
Biasanya, pesakit AA memerlukan dos pemeliharaan tinggi kortikosteroid yang dihirup: gejala hidung juga memerlukan rawatan jangka panjang dengan steroid topikal. Dalam kumpulan pesakit ini, sering kali perlu mengambil janji dengan steroid sistemik, oleh itu, pelbagai pendekatan patogenetik untuk rawatan AA sedang dikembangkan.
Salah satu rawatan patogenetik untuk AA adalah desensitisasi aspirin. Kaedah ini berdasarkan fenomena perkembangan toleransi pesakit dengan AA terhadap pendedahan berulang kepada NSAID dalam tempoh 24-72 jam setelah sesak nafas yang disebabkan oleh pengambilan NSAID. Stevenson menunjukkan bahawa desensitisasi aspirin membantu mengawal gejala rhinosinusitis dan asma bronkial. Desensitisasi aspirin juga dilakukan oleh pesakit, jika perlu, untuk menetapkan NSAID untuk penyakit lain (IHD, penyakit reumatik, dll.). Desensitisasi dilakukan mengikut pelbagai skema, yang dipilih secara individu, di hospital dan hanya oleh doktor yang memiliki teknik ini. Desensitisasi bermula dengan dos 5-10 mg dan meningkat hingga 650 mg dan lebih tinggi; dos penyelenggaraan adalah 325-650 mg / hari.
Kontrasepsi dengan desensitisasi dan aspirin adalah peningkatan asma bronkial, pendarahan, ulser peptik perut dan duodenum, penyakit hati dan buah pinggang yang teruk, kehamilan.
Kajian terbaru menunjukkan bahawa mekanisme desensitisasi dikaitkan dengan ketidakpekaan reseptor saluran udara terhadap kesan biologi leukotrien. Oleh itu, pada masa ini, antagonis reseptor leukotriena sangat penting dalam rawatan pesakit AA. Keberkesanan klinikal ubat tunggal montelukast dan zafirlukast dalam rawatan pesakit AA telah terbukti..
Dalam kajian yang dijalankan, penambahan antagonis leukotriena untuk rawatan asma bronkial menyebabkan peningkatan FEV yang ketara berbanding dengan plasebo.1 meningkatkan kadar aliran ekspirasi puncak pada waktu pagi dan petang, mengurangkan serangan sesak nafas setiap malam. Kesan antagonis leukotriena yang baik juga telah ditunjukkan ketika digunakan bersama dengan steroid dan / atau steroid oral..
Oleh itu, pada masa ini kita dapat mengatakan bahawa terdapat sekumpulan ubat yang mempengaruhi hubungan patogenetik AA dan memberi kesan klinikal yang ketara..

1. Asma bronkial. Strategi global. Lampiran untuk jurnal "Pulmonologi". - M., 1996: 196.
2. Chuchalin A.G. Asma bronkial. M., 1997.
3. Bousquet J, et al. Keradangan eosinofilik pada asma. NEnglJMed 1990; 32'3: 1033- 89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Garis panduan mengenai pengurusan asma. Thorax 1993; 48 (2 suppl): SI-S24.
5. Burney PGJ. Soalan semasa dalam epidemiologi asma, di Holgate ST, et al (eds), Asma: Fisiologi. Imunologi, dan Rawatan. Akhbar Akademik London, 1993; hlm 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A ke Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desensitisasi aspirin - astmatik sensitif: alternatif terapi? J Asma 1983; 20 (Suppl l): 31-8.

Asma bronkial aspirin

Asma bronkial aspirin adalah keradangan pseudo-alergi pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh hipersensitiviti terhadap aspirin dan ubat-ubatan anti-radang bukan steroid lain dan ditunjukkan oleh kesesakan hidung, rhinorrhea, sesak nafas, batuk, serangan asma. Perjalanan penyakit ini teruk. Diagnosis melibatkan analisis menyeluruh data dan aduan anamnestic, penilaian hasil pemeriksaan fizikal, fungsi pernafasan luaran. Rawatan dibuat berdasarkan pengecualian ubat anti-radang bukan steroid, pematuhan pada diet khas, penggunaan bronkodilator, glukokortikoid, antagonis reseptor leukotriena.

ICD-10

Maklumat am

Asma bronkial aspirin adalah varian khas asma bronkial di mana perkembangan sindrom bronkospastik disebabkan oleh peningkatan kepekaan terhadap ubat anti-radang bukan steroid (NSAID), termasuk asid asetilsalisilat, dan salisilat semula jadi. Pelanggaran metabolisme asid arakidonik yang dihasilkan menyebabkan kemunculan bronkospasme dan penyempitan lumen bronkus. Asma bronkial Aspirin mengalami masalah yang teruk, lemah bertindak balas terhadap pemberian bronkodilator, dan memerlukan pemberian awal glukokortikosteroid yang dihirup untuk mencegah komplikasi.

Penyakit ini berlaku terutamanya pada orang dewasa, dan lebih kerap wanita berusia 30-40 tahun sakit. Intoleransi NSAID diperhatikan pada 10-20% pesakit dengan asma bronkial, dan angka-angka ini meningkat dengan kombinasi asma dengan rhinosinusitis. Hipersensitiviti pertama terhadap aspirin dengan perkembangan laringospasme dan sesak nafas dikesan pada awal abad ke-20, sejurus selepas penemuan dan pelaksanaan asid asetilsalisilat dalam amalan klinikal.

Punca

Kejadian asma bronkial aspirin disebabkan oleh peningkatan kepekaan terhadap aspirin dan NSAID lain: diclofenac, ibuprofen, indomethacin, ketoprofen, naproxen, piroxicam, asid mefenamic dan sulindac. Lebih-lebih lagi, dalam kebanyakan kes, tindak balas silang diperhatikan berkaitan dengan ubat-ubatan di atas, iaitu, jika terdapat hipersensitiviti terhadap aspirin pada 50-100% kes, hipersensitiviti terhadap indomethacin, sulindac, dan lain-lain akan diperhatikan..

Selalunya, tindak balas hiper dengan perkembangan bronkospasme tidak hanya diperhatikan pada ubat-ubatan, tetapi juga pada salisilat semula jadi: tomato dan timun, jeruk dan lemon, epal dan lada, beberapa buah beri (raspberi, stroberi, strawberi, dll.), Perasa (kayu manis, kunyit). Di samping itu, peningkatan kepekaan sering timbul pada tartazin pewarna kuning, serta pelbagai makanan dalam tin, yang merangkumi turunan asid salisilik dan benzoat.

Patogenesis

Mekanisme pengembangan bronkospasme dan serangan asma yang berkaitan dengan asma aspirin disebabkan bukan oleh alergi klasik, tetapi oleh pelanggaran metabolisme asid arakidonik (selalunya pelanggaran seperti itu ditentukan secara genetik) di bawah pengaruh ubat anti-radang bukan steroid. Pada masa yang sama, mediator keradangan terbentuk secara berlebihan - cysteinyl leukotrienes, yang meningkatkan proses keradangan di saluran udara dan membawa kepada perkembangan bronkospasme, memprovokasi rembesan lendir bronkus yang berlebihan, dan meningkatkan kebolehtelapan vaskular. Ini membolehkan kita menganggap patologi ini sebagai pseudo-atopy pernafasan (pseudo-allergy).

Sebagai tambahan, pada pesakit, jalur siklooksigenase metabolisme asid arakidonat dihambat, dengan penurunan pembentukan prostaglandin E, memperluas bronkus dan peningkatan jumlah prostaglandin F2a, yang menyempitkan pokok bronkial. Faktor patogenetik lain yang terlibat dalam perkembangan asma bronkial aspirin adalah peningkatan aktiviti platelet apabila ubat anti-radang nonsteroid memasuki badan. Peningkatan agregasi platelet membawa kepada peningkatan pelepasan bahan aktif secara biologi seperti thromboxane dan serotonin, menyebabkan bronkospasme, peningkatan rembesan kelenjar bronkus, peningkatan edema mukosa bronkus dan pengembangan penyumbatan bronkus.

Gejala

Terdapat beberapa varian perjalanan asma bronkial aspirin - asma aspirin tulen, triad aspirin dan gabungan hipersensitiviti terhadap ubat anti-radang bukan steroid dengan asma bronkial atopik. Penyakit ini paling sering berkembang pada pesakit dengan rhinosinusitis kronik atau asma, sering muncul untuk pertama kalinya dengan latar belakang jangkitan virus atau bakteria ketika mengambil ubat antipiretik yang berkaitan dengan ini. Biasanya, dalam masa 0.5-1 jam setelah pengambilan aspirin atau analognya, timbulnya rhinorrhea, lacrimation, kemerahan muka dan dada atas, serangan asma yang sesuai dengan perkembangan klasik asma bronkus. Selalunya serangan disertai dengan loya dan muntah, sakit perut, menurunkan tekanan darah dengan pening dan pingsan.

Dengan asma bronkial aspirin yang terisolasi ("murni"), perkembangan serangan asma menjadi ciri segera setelah mengambil NSAID sekiranya tiada manifestasi klinikal lain dan penyakit yang agak baik. Dengan triad aspirin, gabungan tanda-tanda rhinosinusitis (kesesakan hidung, hidung berair, sakit kepala), intoleransi terhadap ubat-ubatan anti-radang bukan steroid (sakit di kuil, serangan rhinorea, bersin dan lakrimasi) diperhatikan.

Komplikasi

Kursus asma yang progresif teruk dikaitkan dengan serangan sesak nafas yang kerap, perkembangan status asma. Dengan gabungan aspirin dan asma bronkial atopik, bersama dengan triad aspirin, terdapat tanda-tanda reaksi alergi dengan perkembangan bronkospasme terhadap pengambilan serbuk sari tumbuhan, alergen rumah tangga dan makanan, serta tanda-tanda kerosakan pada organ dan sistem lain, termasuk fenomena urtikaria berulang, eksim dermatitis atopik.

Diagnostik

Diagnosis asma bronkial aspirin yang betul dapat dijumpai jika riwayat menyeluruh diambil, hubungan yang jelas terjalin antara perkembangan serangan asma dan penggunaan asid asetilsalisilat dan NSAID lain, serta ubat-ubatan yang merangkumi aspirin, salisilat "semula jadi" dan tartazin pewarna makanan.

Diagnosis difasilitasi oleh kehadiran pada pesakit dengan asma bronkial aspirin, yang disebut triad aspirin, iaitu, gabungan intoleransi terhadap NSAID, serangan asma yang teruk dan tanda-tanda klinikal rhinosinusitis polip kronik (disahkan oleh radiografi sinus dan pemeriksaan endoskopi nasofaring).

Untuk mengesahkan diagnosis, ujian provokatif dengan asid acetylsalicylic dan indomethacin adalah bermaklumat. NSAID boleh diberikan secara lisan, hidung atau penyedutan. Penyelidikan harus dilakukan hanya di institusi perubatan khusus yang dilengkapi dengan resusitasi kardiopulmonari, jadi mungkin timbul reaksi anafilaktoid semasa ujian provokatif. Ujian ini dianggap positif apabila terdapat tanda-tanda sesak nafas, pelanggaran pernafasan hidung, hidung berair, lakrimasi dan penurunan FEV1 (volume ekspirasi paksa pada detik pertama) ketika memeriksa fungsi pernafasan luaran.

Perlu dilakukan diagnosis pembezaan asma bronkial aspirin dengan penyakit lain (asma atopik, penyakit paru-paru obstruktif kronik, jangkitan pernafasan akut, tuberkulosis dan luka tumor bronkus, asma jantung, dan lain-lain). Dalam kes ini, kajian instrumental dan makmal yang diperlukan dilakukan, termasuk radiografi dada, CT paru-paru, bronkoskopi, spirometri, ultrasound jantung. Rundingan sedang dilakukan dengan pakar pulmonologi dan pakar lain: alahan-imunologi, pakar kardiologi, ahli otolaryngologi.

Rawatan Asma Aspirin

Rawatan pesakit dengan aspirin BA dilakukan sesuai dengan cadangan umum yang dikembangkan untuk memberikan bantuan dalam pelbagai jenis asma bronkial. Penting untuk mengecualikan penggunaan aspirin dan NSAID lain, serta makanan yang mengandungi salisilat semula jadi. Sekiranya perlu, ubat-ubatan yang agak selamat, seperti paracetamol, boleh dibenarkan berunding dengan doktor anda.

Ubat utama yang digunakan untuk mencegah serangan asma pada pesakit dengan asma bronkial aspirin adalah glukokortikosteroid yang dihirup (beclomethasone dipropionate, budesonide, fluticasone propionate), b2-agonists yang dihirup lama (formoterol dan salmeterol), serta anti-leukotrienol. Di samping itu, rawatan yang dirancang untuk rhinosinusitis kronik dan polip hidung dijalankan..

Semasa eksaserbasi semasa serangan asma, ubat-ubatan b2-agonis yang cepat disedut (salbutamol, fenoterol), antikolinergik (ipratropium bromide), theophylline, aminophylline ditetapkan. Untuk asma bronkial aspirin yang teruk, glukokortikosteroid oral dan suntikan, terapi infus digunakan. Sekiranya terdapat rhinosinusitis polipous kronik, rawatan pembedahan dengan penyingkiran polip endoskopi dapat dilakukan.

Aspirin Asma: Penentuan Aspirin Triad

Asma aspirin adalah patologi di mana faktor yang memprovokasi utama adalah pemberian agen anestetik, antipiretik atau anti-radang. Mereka tergolong dalam kategori ubat anti-radang bukan steroid. Asma bronkial aspirin adalah reaksi yang sangat akut dari sistem pernafasan organisma terhadap penembusan bahan seperti aspirin. Kekalahan bronkus dan paru-paru, disertai dengan kesukaran semasa bernafas, seperti pada asma bronkial, tetapi sukar untuk menyembuhkannya dengan kaedah standard.

Definisi

Asma aspirin adalah varian klinikal asma bronkial, patogenesisnya berkaitan dengan intoleransi terhadap ubat anti-radang bukan steroid. Salisilat, serta derivatif asid indoleasetik, adalah provokator yang menyebabkan perkembangan patologi..

Di antara faktor-faktor yang memprovokasi penyakit ini, ubat-ubatan jenis gabungan, berdasarkan asid asetilsalisilat, produk yang mengandungi salisilat. Ini termasuk beri, tomato dan buah sitrus, bahan tambahan yang berwarna dengan warna kuning. Asma aspirin dicirikan oleh pemburukan yang kerap dan perjalanan yang teruk. Doktor jarang mencapai pemulihan saluran udara sepenuhnya.

Bagaimana dan mengapa penyakit ini berkembang

Asma aspirin dan penyebab kejadiannya tidak difahami sepenuhnya. Kajian menunjukkan bahawa mengambil aspirin atau ubat yang mengandung aspirin membawa kepada perubahan patologi dalam mekanisme normal penukaran asid arakidonat, yang diperlukan untuk pembentukan bahan yang mengatur aktiviti organ penting.

Kitaran asid arakidonat yang diubah menyebabkan kelebihan leukotrienes, meningkatkan tindak balas keradangan. Terdapat perkembangan edema dan peningkatan kontraktilitas bronkus. Rembesan mukus meningkat, dan bekalan darah ke miokardium dan kekuatan pengecutan jantung berkurang. Pada asma bronkial, keparahan penyakit ditentukan oleh intensiti proses keradangan dan penyetempatannya. Keanehan patogenesis asma aspirin dalam penglibatan saluran pernafasan kecil dan tisu paru-paru.

Simptomologi

Doktor telah mengkaji tiga jenis asma aspirin:

  • Yang pertama adalah suci
  • Yang kedua disebut triad asma.
  • Yang ketiga menggabungkan intoleransi terhadap ubat anti-radang bukan steroid dan asma bronkial

Dalam bentuk pertama, gejala asma ditunjukkan dengan kekurangan oksigen dan batuk yang teruk setelah mengambil salisilat.

Triad asma ditunjukkan oleh formula: reaksi anaphylactoid terhadap ubat anti-radang bukan steroid dalam kombinasi dengan sesak nafas asma dan pembentukan polip kerana patologi mukosa hidung. Triad ditunjukkan oleh kesesakan hidung dan penurunan atau kehilangan bau sepenuhnya. Terdapat sakit pada sinus paranasal dan sakit kepala. Simptomologi ini, digabungkan dengan kekejangan bronkus, menimbulkan kegagalan pernafasan. Ketika penyakit ini berkembang, pesakit menunjukkan manifestasi anaphylactoid dalam bentuk ruam, keradangan mukosa hidung, munculnya konjungtivitis dan cirit-birit.

Aspirin Triad

Triad aspirin merangkumi:

kepekaan anaphylactoid terhadap ubat anti-radang bukan steroid,

kehadiran polip hidung.

Intoleransi aspirin diperhatikan pada 12-18% kanak-kanak dengan asma bronkial atopik. Pesakit ini sering memerlukan terapi kortikosteroid..

Pesakit dengan triad aspirin harus mengecualikan penggunaan ubat berikut:

Amidopyrine, analginum, antasman, ascofen, aspirin, asfen, baralgin, butadion, voltaren, diclofenac, asam dibibenzoic, pentalgin, pirkofen, ibuprofen, indomethacin, mefenamine, asam mefenamic, sedalgin, temedinone, tevalin, tevalgin.

Mesti dikecualikan dari diet:

Epal, aprikot, pic, ceri, raspberi, strawberi, limau gedang, kismis hitam, anggur, tembikai, oren, plum dan prun, timun, lada, tomat.

Ciri-ciri asma aspirin, penyebab, kaedah diagnosis dan rawatan

Aspirin asma (AA) adalah penyakit di mana faktor penyebab utama mengambil ubat yang mempunyai kesan analgesik, antipiretik dan anti-radang yang berkaitan dengan ubat anti-radang bukan steroid (NSAID). Ini adalah jenis khas yang berlaku secara purata pada 10-40% pesakit dengan asma bronkial..

Apa ini? Ini adalah keadaan patologi apabila sistem pernafasan manusia bertindak balas secara mendadak terhadap penembusan ke dalam badan dengan cara apa pun (melalui mulut, intravena, dll.) Bahan seperti aspirin. Kerosakan selektif pada bronkus dan paru-paru, yang ditunjukkan oleh kesukaran bernafas, menyamar sebagai tanda asma bronkial dan sukar untuk bertindak balas terhadap rawatan standard.

Apa itu asma aspirin

Asma bronkial aspirin (BA) adalah salah satu varian klinikal asma bronkial, yang mempunyai mekanisme patogenetik khas yang berkaitan dengan intoleransi terhadap ubat penahan sakit dan ubat antipiretik (anti-radang bukan steroid).

Penyebab asma aspirin yang paling biasa adalah wakil kumpulan salisilat (aspirin) dan derivatif asid indoleasetik (indometasin).

Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa asma aspirin boleh dicetuskan oleh ubat gabungan yang mengandungi bahan aktif asid asetilsalisilat, serta makanan yang mengandung salisilat (buah sitrus, buah beri, tomato,) atau bahan tambahan / pewarna makanan yang memberikan warna kekuningan pada makanan (tartrazine).

Gambaran klinikal bentuk asma bronkial ini, yang dicirikan oleh jalan yang rumit dengan pemburukan yang kerap, perlu diperhatikan. Pada masa yang sama, sukar untuk mencapai pemulihan patensi saluran udara sepenuhnya..

Mekanisme perkembangan dan penyebab penyakit

Sehingga kini, tidak ada satu pun teori patogenetik yang diterima secara universal yang menjelaskan mengenai asma aspirin. Melalui penyelidikan didapati bahawa setelah mengambil ubat-ubatan anti-radang non-steroid yang mengandung aspirin, mekanisme penukaran asid arakidonik yang normal, diperlukan untuk pembentukan bahan yang mengatur fungsi organ-organ penting, berubah menjadi patologi.

Hasil daripada kitaran asid arakidonat yang diubah, terdapat lebihan (pengeluaran berlebihan) leukotrien. Bahan-bahan ini meningkatkan tindak balas keradangan, di bawah tindakannya, edema berkembang dan kontraktilitas bronkus meningkat, rembesan lendir meningkat, bekalan darah miokard dan penurunan kadar jantung.

Pada asma bronkial, keparahan penyakit tidak hanya bergantung pada intensiti proses keradangan pada bronkus, tetapi juga di mana proses ini dilokalisasikan. Ciri patogenesis asma aspirin adalah penglibatan bukan sahaja bronkus besar dan sederhana, tetapi juga saluran udara kecil (yang diameternya kurang dari 2 mm), serta tisu paru-paru.

Kerosakan keradangan yang meluas pada selaput lendir sistem pernafasan menyebabkan gangguan yang tidak dapat dipulihkan dalam fungsi pertukaran gas (penyedutan oksigen dan penyedutan karbon dioksida). Akibatnya, bentuk yang rumit seperti asma aktiviti fizikal, asma nokturnal, asma bronkus yang teruk dengan risiko tinggi timbulnya berulang, dan asma yang terkawal teruk terbentuk.

Gejala Aspirin Aspirin

Beberapa varian klinikal asma aspirin telah dijelaskan dan dikaji:

  • Bentuk "murni";
  • triad asma;
  • gabungan intoleransi terhadap NSAID dengan asma alahan.

Pada pilihan pertama, corak jelas berlakunya gejala asma diperhatikan dalam bentuk penampilan kekurangan udara dan batuk yang teruk setelah mengambil turunan salisilat.

Bentuk kedua, sesuai dengan namanya, dapat ditunjukkan oleh formula: reaksi anaphylactoid terhadap NSAID + sesak nafas asma + patologi mukosa hidung dalam bentuk polip.

Keistimewaan triad adalah kesesakan hidung, penurunan atau kurang bau, sakit pada unjuran sinus paranasal, sakit kepala. Apabila gejala ini mula bergabung dengan tanda-tanda bronkospasme, yang menyebabkan kegagalan pernafasan, hubungan dengan pengambilan aspirin atau NSAID lain harus dinilai. Dengan perkembangan penyakit ini, kemungkinan manifestasi anaphylactoid oleh jenis ruam, keradangan mukosa hidung, konjungtivitis, dan gangguan pencernaan meningkat.

Untuk bentuk ketiga yang lebih kompleks, terdapat risiko terkena patologi nafas yang teruk, kerana asma aspirin tahan terhadap rawatan dengan hormon glukokortikoid, dan yang terakhir adalah kumpulan ubat utama untuk membantu serangan mati lemas yang mengancam nyawa.

Secara umum, mengingat gejala intoleransi aspirin, pelbagai manifestasi klinikal dapat dibezakan:

  • kemerahan kulit muka atau bahagian atas badan;
  • serangan sesak nafas dan batuk;
  • keradangan mukosa hidung dan membran mukus mata (konjungtivitis);
  • ruam mengikut jenis urtikaria;
  • edema angioneurotic (jenis Quincke);
  • kenaikan suhu badan;
  • cirit-birit;
  • sakit di bahagian atas perut, kadang-kadang disertai dengan loya atau muntah.
  • status asma sebagai peningkatan AD yang teruk;
  • penahan pernafasan,
  • kehilangan kesedaran
  • terkejut.

Dalam kes ini, tanda-tanda pertama penyakit permulaan boleh merangkumi hanya bersin, hidung berair atau kesesakan hidung, dan pembilasan muka. Dan gejala ini berlaku 1-3 jam selepas mengambil aspirin atau NSAID lain.

Diagnostik

Untuk mengesahkan diagnosis "asma bronkial aspirin", parameter diagnostik ciri harus dipertimbangkan:

  1. Serangan kekurangan udara yang disebabkan oleh pengambilan bahan yang memprovokasi (turunan salisilat atau makanan tambahan tartrazine) berlaku dalam lingkungan 1-2 jam.
  2. Kemungkinan perkembangan triad asma: asma aspirin + intoleransi terhadap salisilat + rhinosinusitis atau patologi mukosa hidung sebagai poliposis.
  3. Penurunan petunjuk pernafasan luaran (contohnya: kapasiti penting paru-paru, kadar aliran ekspirasi puncak (maksimum), dll.).
  4. Ujian positif dengan aspirin atau modifikasi lain dari ujian provokasi (contohnya, dengan indomethacin atau tartrazine).

Perlu diingat bahawa ujian diagnostik harus dilakukan jika ada jabatan resusitasi dan doktor yang berpengalaman.

Pertolongan cemas untuk serangan

Kegagalan pernafasan akut (serangan) berkembang dengan memperburuk asma aspirin dan boleh berlaku tidak terduga ketika bersentuhan dengan faktor penyebab atau pelanggaran keadaan emosi pesakit.

Sekiranya kegagalan pernafasan berlaku, anda perlu menawarkan pesakit untuk mengambil posisi duduk yang selesa dan memastikan udara segar yang sejuk memasuki bilik. Adalah perlu untuk mengukur tekanan darah dan memantau perubahan kadar denyutan jantung dan pernafasan.

Kejang ringan dapat dihilangkan dengan penyedutan ubat dari kumpulan perangsang β2-adrenoreceptor selektif setiap 20 minit selama 1 jam.

Bentuk serangan yang sederhana harus dihilangkan dengan suntikan bronkospasmolytics.

Bentuk serangan yang paling teruk disebut status asma, yang dapat dikenali dengan kriteria berikut:

  • serangan akut pernafasan yang sukar dilakukan (kadar pernafasan - hingga 40 dalam 1 minit):
  • kelaziman pernafasan yang sukar berbanding inspirasi ketika berehat;
  • warna kulit kebiruan;
  • berpeluh berlebihan;
  • berdebar-debar;
  • kenaikan tekanan darah ke tahap tinggi;
  • penglibatan dalam pernafasan otot bantu (otot interkostal, otot tali bahu, dan lain-lain);
  • batuk yang luar biasa;
  • pesakit terpaksa mengambil posisi duduk untuk memudahkan pernafasan.

Penjagaan kecemasan untuk status asma termasuk:

  1. Penyedutan oksigen yang dilembapkan.
  2. Penggunaan hormon sistemik.
  3. Infusi bronkodilator intravena.
  4. Terapi infusi bertujuan untuk menghilangkan patologi peredaran darah dan mencegah pembekuan darah [M28].
  5. Sekiranya perlu, pengudaraan mekanikal.
  6. Terapi simptomatik.

Penjagaan kecemasan harus disertai dengan pemantauan berterusan terhadap parameter makmal dan harus dilakukan di bawah pengawasan doktor.

Rawatan

Dianjurkan agar penentuan taktik untuk mengubati asma aspirin dilakukan di bawah bimbingan ahli alergi. Pilihan arah, tempoh dan kaedah rawatan bergantung kepada keparahan penyakit, usia pesakit dan kehadiran patologi bersamaan.

Terapi semestinya merangkumi komponen berikut:

  1. Diet.
  2. Penghapusan risiko ubat yang mengandungi salisilat atau komponen ubat anti-radang bukan steroid.
  3. Farmakoterapi asas asma bronkial yang bertujuan untuk memecahkan rantai pembentukan bahan keradangan.
  4. Pembentukan toleransi (tidak peka, kekebalan) terhadap tindakan berulang turunan salisilat.

Mengenai diet, mesti diingat bahawa salisilat adalah semula jadi, yang terkandung dalam produk (misalnya, beberapa buah beri, buah-buahan, sayur-sayuran, minuman dengan tambahan sayur-sayuran atau produk yang dibuat dari tanaman akar), serta makanan sintetik yang digunakan untuk pengetinan. Di samping itu, anda perlu mengetahui mengenai kesan buruk penggunaan tartrazine pewarna makanan. Oleh kerana dicatatkan bahawa pada 30% pesakit dengan intoleransi aspirin, reaksi silang terhadap tartrazine diperhatikan (sebutan pada bungkusan adalah E-102), disarankan untuk memantau keberadaan bahan tambahan tersebut dalam produk atau secara visual menentukan keberadaannya dalam produk gula-gula, ais krim, air soda, yang jelas mempunyai kuning atau warna.

Rawatan ubat

Syarat penting kedua untuk rawatan yang berjaya adalah pengecualian kebarangkalian penembusan ke dalam ubat-ubatan, yang termasuk turunan aspirin atau bahan kimia sintesis yang diberikan kepada kumpulan NSAID. Adalah perlu untuk mengkaji dengan teliti komposisi bahan aktif ubat dan kemungkinan reaksi buruk yang berkaitan dengan pemberiannya.

Di samping itu, perlu diingat bahawa makanan tambahan tartrazine juga boleh didapati dalam ubat-ubatan atau alat perubatan tertentu, seperti kompleks multivitamin, ubat gigi, dan lain-lain..

Terapi asas untuk asma harus selaras dengan protokol rawatan klinikal semasa dan dijalankan oleh pakar. Menurut cadangan antarabangsa, rawatan sedemikian harus merangkumi komponen berikut:

  • ubat penstabil membran;
  • penyekat (antagonis) reseptor leukotriena. Sebahagian daripadanya menyekat reseptor leukotriena (bahan aktifnya adalah montelukast), yang lain menghalang enzim lipoxygenase dan mengurangkan sintesis leukotrien.
  • rawatan dengan glukokortikoid, terutamanya dalam bentuk penyakit yang teruk.

Untuk pembentukan kekebalan tubuh (toleransi) terhadap salisilat, keberkesanan kaedah desensitisasi telah terbukti secara klinikal. Ini berdasarkan sifat sistem imun pesakit untuk tidak bertindak balas terhadap pemberian berulang kali bahan provokatif, kerana terdapat keletihan reseptor saluran pernafasan. Untuk membentuk kesan seperti itu, skema memperuntukkan pengenalan aspirin dalam dosis minimum awal (misalnya, 5-10 mg) dengan pemantauan fungsi pernafasan berikutnya. Sekiranya tidak ada reaksi negatif badan, dos akan meningkat sebanyak 5-10 mg, dan kitaran pemantauan diulang lebih jauh. Setelah mencapai ambang kepekaan, dos pemeliharaan aspirin dipilih untuk faktor yang memprovokasi.

Prasyarat desensitisasi adalah doktor berpengalaman di hospital yang mempunyai dana untuk rawatan kecemasan.

Diet untuk Asma Aspirin

Pesakit asma disarankan untuk menahan diri dari makan makanan seperti produk daging asap, kerana mereka mungkin mengandungi turunan asid salisilik. Sumber salisilat lain adalah sayur-sayuran, tanaman akar, dan buah sitrus. Salisilat semula jadi terdapat dalam kismis hitam, raspberi, aprikot, ceri. Penggunaan produk ini walaupun dalam jumlah yang sedikit dapat menimbulkan kekejangan bronkus.

Dalam beberapa makanan, terdapat sebatian kimia, yang merupakan analog aspirin mengikut prinsip tindakan pada tubuh manusia. Ini adalah tartrazine (E-102) - aditif sintetik / pewarna warna kuning yang digunakan dalam pembuatan gula-gula dan pengetinan.

Pesakit perlu mengkaji dengan teliti komposisi produk tersebut atau meninggalkannya sepenuhnya untuk mencegah penyakit yang memburuk, terutamanya kerana komponen yang ditunjukkan pada bungkusan tidak selalu sesuai dengan produk yang benar-benar termasuk dalam produk..

Pencegahan

Satu set langkah-langkah, selama pelaksanaannya akan memberikan peringatan akan munculnya tanda-tanda asma bronkial aspirin dan menghilangkan faktor risiko untuk memburukkannya, termasuk:

  • pematuhan terhadap diet dan keperluan untuk kualiti dan komposisi makanan;
  • penghapusan kemungkinan mengambil ubat yang mempunyai kesan analgesik, antipiretik dan anti-radang yang berkaitan dengan ubat anti-radang bukan steroid (NSAID);
  • penggunaan ubat sekumpulan penyekat reseptor leukotriena yang dapat mencegah gejala asma bronkial siang dan malam, mengurangkan manifestasi rhinitis alergi bermusim dan sepanjang tahun yang bersamaan.

Walau bagaimanapun, akses tepat pada masanya ke doktor meminimumkan kemungkinan komplikasi dan membantu dalam rawatan yang berkesan.