Utama > Klinik

Alergologi Klinikal (V.V. Skvortsov, 2014)

Buku ini merangkumi tahap semasa isu-isu utama etiologi, patogenesis, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan dan pencegahan penyakit alergi yang biasa. Penerbitan ini ditujukan untuk pengamal am dan pengamal am dan alergi..

Isi kandungan

  • Singkatan KEADAAN
  • PENGENALAN
  • Bab 1. Reaksi Anaphylactoid
  • Bab 2. Anafilaksis (kejutan anafilaksis)
  • Bab 3. KORANG

Fragmen pembiasaan di atas dari buku Clinical Allergology (V.V. Skvortsov, 2014) disediakan oleh rakan buku kami, liter.

Reaksi anaphylactoid adalah manifestasi klinikal reaksi alergi sistemik segera. Reaksi boleh dibahagikan kepada tiga peringkat:

1) pengikatan antigen kepada sekurang-kurangnya dua molekul IgE pada sel mast atau membran basofil dan pengaktifan sel-sel ini;

2) pembebasan sel mast yang diaktifkan dan basofil pengantara;

3) kesan mediator pada dinding vaskular, sistem pembekuan darah, pengaktifan eosinofil, neutrofil, platelet.

Reaksi anaphylactoid secara klinikal serupa dengan anaphylactic, tetapi bukan disebabkan oleh interaksi antigen dengan antibodi, tetapi dengan bahan yang berbeza, misalnya, anaphylatoxins C3a,DENGAN5a. Bahan ini secara langsung mengaktifkan basofil dan sel mast dan menyebabkan degranulasi mereka atau bertindak pada organ sasaran.

Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), penggunaan istilah "anaphylactoid" dan "anaphylaxis" adalah yang paling tepat dalam praktik klinikal.

Penyakit atopik meningkatkan risiko reaksi anaphylactoid. Pada sesetengah pesakit, reaksi anafilaktoid hanya berlaku jika aktiviti fizikal berlaku selewat-lewatnya 3 jam setelah bersentuhan dengan antigen. Penyebab reaksi anafilaktoid yang paling biasa adalah ubat-ubatan dan racun serangga. Pada pesakit dengan penyakit atopik dan pada orang yang sihat, mereka menyebabkan reaksi anaphylactoid sama kerap. Tidak ada kecenderungan keturunan terhadap reaksi ini.

1.1. Etiologi dan patogenesis

Etiologi. Bahan utama yang menyebabkan reaksi anaphylactoid termasuk:

Produk makanan. Putih telur, susu, kerang, biji wijen, kacang kedelai, kenari, hazelnut, kentang, soba, biji kapas, halibut, salmon, ikan kod, mangga, bit, coklat, infus chamomile, jeruk, jeruk keprok, mustard, kacang tanah, pewarna makanan tartrazine, garam asid benzoat.

Ubat hormon. Insulin, hormon hipofisis asal haiwan, hormon adrenokortikotropik (ACTH), vasopressin, hormon paratiroid asal haiwan, estradiol.

Ubat diagnostik. Ejen kontras sinar-X, sulfobromophthalein, benzylpenicilloyl-polylysine.

Persediaan serum kuda. Serum anti-tetanus, serum anti-difteria, serum anti-rabies, serum anti-racun, imunoglobulin anti-limfosit.

Anestetik tempatan. Tetracaine, lidocaine, procaine.

Ekstrak alergen. Ambrosia, acuan, epidermis haiwan.

Produk darah. Imunomodulator, antibodi monoklonal, interleukin-2, mogramostim, interferon alpha, beta, gamma. Aspirin dan ubat anti-radang bukan steroid lain (NSAID).

Ejen antimikrobial. Penisilin, sefalosporin, bacitracin, neomycin, polymyxin B, tetracycline, chloramphenicol, kanamycin, streptomycin, vancomycin, amphotericin B, sulfonamides, pentamidine.

Polisakarida. Dextran gum arabic.

Persediaan enzim. Trypsin, chymotrypsin, penisilininase, asparaginase, chymopapain.

Ubat-ubatan Natrium thiopental, arginin, opioid, tubocurarine, vitamin, heparin, protamine sulfate.

Racun dan air liur haiwan. Hymenoptera, ular, kuda kuda, serangga triatom.

Patogenesis. Mediator yang dibebaskan semasa pengaktifan sel mast dan basofil menyebabkan pelbagai perubahan pada sistem kardiovaskular, sistem pernafasan, saluran gastrousus dan kulit.

- pengecutan otot licin bronkus;

- pembengkakan mukosa saluran pernafasan;

- peningkatan pengeluaran lendir di saluran pernafasan, menyumbang kepada penyumbatannya;

- pengecutan otot licin saluran gastrousus (tenesmus, muntah, cirit-birit);

- penurunan nada vaskular dan meningkatkan kebolehtelapannya;

- eritema, urtikaria, edema Quincke, kerana peningkatan kebolehtelapan vaskular;

- penurunan jumlah darah yang beredar (BCC) disebabkan oleh penurunan pulangan vena.

- kekejangan otot licin bronkus;

- meningkatkan tindakan histamin pada organ sasaran.

Kallikrein yang disekresikan oleh basofil terlibat dalam pembentukan kinin, yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan menurunkan tekanan darah.

Faktor pengaktifan platelet merangsang pembebasan histamin dan serotonin oleh platelet. Mereka, seterusnya, menyebabkan kekejangan otot licin dan meningkatkan kebolehtelapan vaskular.

Prostaglandin meningkatkan nada otot licin dan kebolehtelapan vaskular.

1.2. Gambaran klinikal dan klasifikasi

Manifestasi tempatan yang paling biasa dari reaksi anaphylactoid adalah urtikaria. Manifestasi sistemik - kerosakan pada sistem pernafasan, sistem kardiovaskular, saluran gastrousus dan kulit. Mereka biasanya berkembang dalam masa 30 minit selepas terdedah kepada alergen..

Tiga darjah keterukan reaksi anafilaktoid dibezakan..

1. Reaksi anaphylactoid ringan ditunjukkan dengan kesemutan dan rasa kehangatan pada anggota badan, sering kali digabungkan dengan pembengkakan kelopak mata, membran mukus mulut, tekak, hidung. Gatal, lakrimasi dan bersin diperhatikan. Gejala muncul dalam masa 2 jam selepas terdedah kepada alergen. Tempoh mereka biasanya tidak melebihi 1 - 2 hari.

2. Reaksi anaphylactoid dengan tahap keparahan sederhana. Bronkospasme, pembengkakan mukosa laring dan mukosa bronkial, yang dicirikan oleh sesak nafas, batuk dan mengi, adalah ciri. Edema Quincke, urtikaria umum, mual dan muntah adalah mungkin. Eritema yang sering diperhatikan, gatal-gatal umum, sensasi panas, kegelisahan. Permulaan dan tempohnya sama seperti pada reaksi anafilaktoid ringan.

3. Reaksi anaphylactoid yang teruk bermula, sebagai peraturan, tiba-tiba, dengan manifestasi ciri reaksi ringan. Dalam beberapa minit, bronkospasme yang teruk dan edema laring berkembang, yang dimanifestasikan oleh suara serak, mengi, sesak nafas yang teruk, sianosis, dan kadang-kadang penangkapan pernafasan. Pembengkakan mukosa gastrointestinal dan kekejangan otot licin saluran gastrointestinal menyebabkan disfagia, kekejangan sakit perut, cirit-birit dan muntah. Kemerosotan kencing dan serangan epileptoid mungkin berlaku. Vasodilatasi dan peningkatan kebolehtelapan menyebabkan tekanan darah rendah, gangguan irama jantung, kejutan dan koma.

Hipotensi arteri dan kegagalan pernafasan sering berkembang dengan cepat. Mereka mungkin merupakan manifestasi pertama tindak balas anaphylactoid. Semakin cepat tindak balas anaphylactoid berkembang, semakin sukar. Hasil maut dengan reaksi anafilaktoid paling sering diperhatikan pada pesakit yang berumur lebih dari 20 tahun. Penyebab kematian yang paling biasa: pada kanak-kanak - edema laring, pada orang dewasa - edema laring dan aritmia jantung. Secara beransur-ansur, semua manifestasi tindak balas anaphylactoid berkurang, namun, 2 hingga 24 jam setelah permulaannya, mereka mungkin meningkat lagi.

Diagnosis reaksi anaphylactoid berdasarkan gambaran klinikal. Dalam kes yang sukar dan untuk memilih rejimen rawatan, ujian makmal berikut dilakukan:

- analisis darah umum. Kadang-kadang terdapat peningkatan hematokrit;

- ujian darah biokimia. Terdapat peningkatan aktiviti transaminase aspartik (AST), peningkatan aktiviti kreatin fosfokinase dan aktiviti dehidrogenase laktat dalam serum. Perubahan ini disebabkan oleh pelanggaran bekalan darah ke tisu. Peningkatan aktiviti triptase serum (protease neutral yang hanya terdapat dalam sel mast), sebagai tambahan kepada reaksi anaphylactoid, diperhatikan dengan mastositosis. Semakin tinggi aktiviti tryptase, semakin tinggi tahap histamin dalam serum;

- x-Ray dada. Dengan bronkospasme, peningkatan ketelusan medan paru, kadang-kadang atelektasis, diperhatikan. Kemungkinan edema paru;

- elektrokardiogram (ECG). Sekiranya tidak ada infark miokard, perubahan EKG biasanya bersifat sementara: kemurungan segmen ST, sekatan ikatan His, aritmia.

Tindak balas anaphylactoid ringan. Pertama sekali, perlu mengecualikan penyebab lain dari urtikaria dan edema Quincke, serta dermatitis kontak.

Tindak balas anaphylactoid yang teruk. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan semua penyakit yang disertai dengan gangguan pernafasan, hipotensi arteri atau kesedaran yang terganggu.

Sinkop vasovagal boleh berlaku dengan suntikan. Nadi jarang, pucat, peluh sejuk, penurunan tekanan darah sederhana adalah ciri.

Infarksi miokardium. Simptom utamanya adalah sakit di belakang sternum, sering memancar ke rahang bawah, lengan kiri, punggung, dan lain-lain. Sesak nafas meningkat lebih perlahan berbanding dengan reaksi anafilaktoid yang teruk. Ia disebabkan bukan oleh bronkospasme, tetapi oleh kegagalan ventrikel kiri.

Hipoglikemia dengan overdosis insulin. Kelemahan, pucat, keringat sejuk dan kehilangan kesedaran adalah ciri. Nafas tidak terganggu, tekanan darah menurun secara sederhana. Perlu diingat bahawa insulin boleh menyebabkan reaksi anaphylactoid..

Dengan histeria, tidak ada sianosis, hipotensi arteri, kegagalan pernafasan. Pesakit sering mengadu sensasi kesemutan dan terbakar. Gatal tidak ciri. Pengsan jangka pendek adalah mungkin. Untuk membezakan keadaan ini dari reaksi anafilaktoid, parameter asas fisiologi dan status neurologi dinilai. Sebilangan pesakit, terutama mereka yang sebelumnya mengalami reaksi anafilaktoid yang teruk, mungkin berpura-pura atau sengaja memprovokasi mereka untuk menarik perhatian. Pesakit sedemikian dirujuk ke psikiatri.

Disarankan infusi cecair intravena melalui kateter diameter maksimum. Kadar infusi harus mencukupi untuk mengekalkan keadaan tekanan darah sistolik (SBP) - tidak lebih rendah dari 100 mm RT. Seni. pada orang dewasa dan 50 mm RT. Seni. pada kanak-kanak. Larutan glukosa 5% diperkenalkan dalam larutan natrium klorida 0,45% dalam jumlah 2000 - 3000 ml / m 2 / hari. Selama 1 jam infus, 500 hingga 2000 ml cecair diberikan kepada orang dewasa, dan hingga 30 ml / kg untuk kanak-kanak. Dengan hipotensi arteri yang berterusan, salin fisiologi, albumin, dan larutan koloid lain digunakan..

Dengan bronkospasme, β yang dihirup2-adrenostimulan, misalnya 0.5 - 1.0 ml larutan salbutamol 0.5%.

Aminophylline. Sekiranya bronkospasme tidak dapat dihilangkan, aminophylline diresepkan: 4-6 mg / kg iv selama 15-20 minit. Penyelesaian aminophylline untuk pentadbiran iv dicairkan sekurang-kurangnya dua kali. Selanjutnya, bergantung kepada keparahan bronkospasme, aminophylline diberikan pada kadar 0,2 - 1,2 mg / kg / jam iv atau 4 - 5 mg / kg / jam iv selama 20-30 minit setiap 6 jam. semasa rawatan dengan aminophylline, perlu untuk mengawal kepekatan theophylline dalam serum. Dengan pemberian simetidin secara serentak, dos aminophylline dikurangkan.

Sekiranya, walaupun terdapat langkah-langkah di atas, hipotensi arteri berterusan, norepinefrin iv diresepkan. Untuk ini, 4-8 m / g norepinefrin dilarutkan dalam 1000 ml larutan infusi (larutan glukosa 5% dalam air atau garam fisiologi). Ubat ini diberikan pada kecepatan yang diperlukan untuk mengekalkan tekanan darah normal. Kadar infusi maksimum tidak boleh melebihi 2 ml / min. Kanak-kanak diberi larutan yang mengandungi 1 g norepinefrin dalam 250 ml larutan infusi. Kadar infusi tidak boleh melebihi 0.25 ml / min. Perlu diingat bahawa apabila terkena kulit, norepinefrin menyebabkan nekrosis tisu subkutan. Sekiranya pesakit mengambil β-blocker, glukagon ditetapkan: 5 - 15 mcg / min iv.

Daripada norepinefrin, dopamin boleh diresepkan. Ubat ini mempunyai kesan β-adrenostimulasi. Ia diberikan pada kadar 0,3 - 0,2 mg / kg / jam iv. Untuk ini, 200 mg dopamin dilarutkan dalam 500 ml larutan glukosa 5% (kepekatan larutan dopamin yang dihasilkan adalah 0,4 mg / ml). Kadar infusi harus mencukupi untuk mengekalkan tekanan darah. Dopamine digunakan untuk reaksi anaphylactoid pada pesakit dengan kegagalan jantung. Norepinephrine dalam kes ini tidak ditetapkan.

Dengan edema saluran pernafasan atas yang jelas, apabila pernafasan bebas tidak mungkin dilakukan, intubasi trakea atau trakeostomi segera ditunjukkan.

Oleh kerana ia mempercepat pemulihan dan mencegah gejala yang berulang, beri mereka secepat mungkin. Hidrokortison pertama kali diberikan pada dos 7-10 mg / kg iv, kemudian 5 mg / kg iv setiap 6 jam. CS iv, iv atau oral lain dalam dos yang sesuai boleh diresepkan. Tempoh rawatan CS biasanya tidak lebih dari 2 hingga 3 hari.

Pengenalan rawatan cecair dan ubat berterusan setelah penstabilan. Tempoh rawatan penyelenggaraan berbeza-beza (bergantung kepada keparahan keadaan) dari beberapa jam hingga beberapa hari. Setelah menghilangkan reaksi anafilaktoid ringan, pesakit diberi amaran mengenai perlunya menjaga rawatan di rumah dan kemungkinan kemerosotan jika tidak ada rawatan. Dalam kes lain, pesakit dipantau selama 12 hingga 24 jam.Pemulihan biasanya selesai. Antara komplikasi, hanya infark dan strok miokard yang perlu diberi perhatian. Kematian akibat reaksi anafilaktoid yang teruk dalam kebanyakan kes berlaku dalam masa 30 minit. Sentuhan berulang dengan antigen biasanya disertai dengan reaksi yang lebih cepat dan lebih teruk..

Gushchin I.S. Keradangan alergi dan kawalan farmakologinya. - M.: Cetakan Pharmarus, 1998.-- 252 s..

Keadaan imunodefisiensi / ed. V. S. Smirnova, I. S. Freidlin. - St. Petersburg: Tome, 2000.-- 568 s..

Klimov V.V., Kologrivova E.N., Cherevko N.A. [et al.]. Imunologi dan alergologi klinikal: manual latihan / ed. V.V. Klimova. - Tomsk: Percetakan kilang, 2008. - 212 s.

Imunologi dan alergologi klinikal / ed. G. Lolora Jr., T. Fisher, D. Adelman; trans. dari bahasa Inggeris - M.: Latihan, 2000. - 806 s.

Piawaian perubatan (protokol) untuk diagnosis dan rawatan pesakit dengan penyakit alahan dan gangguan sistem imun: edisi ke-2, Tambah. dan tinggal semula. - M.: Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, 2001.-- 120 s.

Patterson R., Grammer L.K., Greenberger P. A. Penyakit alergi: diagnosis dan rawatan: trans. dari bahasa Inggeris - M.: GEOTAR-Media, 2000.-- 768 s..

Pytsky V.I., Adrianova N.V., Artomasova A.V. Penyakit alahan: edisi ke-3. - M.: Triad-X, 1999.-- 470 s..

Stephanie D.V., Veltishchev Yu E. Imunologi dan imunopatologi zaman kanak-kanak: panduan untuk doktor. - M.: Perubatan, 1996.-- 384 s..

Isi kandungan

  • Singkatan KEADAAN
  • PENGENALAN
  • Bab 1. Reaksi Anaphylactoid
  • Bab 2. Anafilaksis (kejutan anafilaksis)
  • Bab 3. KORANG

Fragmen pembiasaan di atas dari buku Clinical Allergology (V.V. Skvortsov, 2014) disediakan oleh rakan buku kami, liter.

Kejutan anaphylactic (anafilaksis): sebab, gejala, rawatan kecemasan

Apa itu kejutan anafilaksis, bagaimana ia dapat dikenali dan apa yang perlu dilakukan ketika anafilaksis berlaku.

Oleh kerana perkembangan penyakit ini sering berlaku dalam beberapa saat, prognosis untuk pesakit bergantung terutamanya pada tindakan orang-orang terdekat yang kompeten.

Apa itu anafilaksis??

Kejutan anaphylactic, atau anafilaksis, adalah keadaan akut yang berlaku sebagai tindak balas alergi jenis segera yang berlaku apabila alergen (bahan asing) kembali ke tubuh.

Ia boleh berkembang hanya dalam beberapa minit, adalah keadaan yang mengancam nyawa dan memerlukan rawatan perubatan kecemasan..

Kematian adalah sekitar 10% dari semua kes dan bergantung kepada keparahan anafilaksis dan kadar perkembangannya. Kekerapan kejadian setiap tahun adalah sekitar 5-7 kes setiap 100,000 orang.

Pada dasarnya, patologi ini mempengaruhi kanak-kanak dan orang muda, kerana paling sering pada usia ini pertemuan kedua dengan alergen berlaku.

Punca Kejutan Anaphylactic

Sebab-sebab perkembangan anafilaksis boleh dibahagikan kepada kumpulan utama:

  • ubat-ubatan. Daripada jumlah ini, anafilaksis paling sering disebabkan oleh penggunaan antibiotik, khususnya penisilin. Ubat-ubatan yang tidak selamat dalam hal ini termasuk aspirin, beberapa relaksan otot dan anestetik tempatan;
  • gigitan serangga. Kejutan anaphylactic sering timbul dengan gigitan serangga hymenopteran (lebah dan tawon), terutamanya jika ia banyak;
  • produk makanan. Ini termasuk kacang, madu, ikan, dan beberapa makanan laut. Anafilaksis pada kanak-kanak dapat berkembang dengan penggunaan susu lembu, produk yang mengandungi protein soya, telur;
  • vaksin-vaksin. Reaksi anafilaksis semasa vaksinasi jarang berlaku dan mungkin berlaku pada komponen tertentu dalam komposisi;
  • alergen debunga;
  • bersentuhan dengan produk susu getah.

Faktor Risiko untuk Anafilaksis

Faktor risiko utama untuk perkembangan kejutan anaphylactic termasuk:

  • kehadiran episod anafilaksis pada masa lalu;
  • sejarah yang dibebankan. Sekiranya pesakit menderita asma bronkial, demam hay, rinitis alergi atau eksim, maka risiko anafilaksis meningkat dengan ketara. Keterukan penyakit ini meningkat, dan oleh itu rawatan kejutan anaphylactic adalah tugas yang serius;
  • keturunan.

Manifestasi klinikal kejutan anaphylactic

Masa permulaan gejala secara langsung bergantung pada kaedah pengenalan alergen (penyedutan, intravena, oral, hubungan, dll.) Dan ciri-ciri individu.

Oleh itu, semasa menyedut alergen atau menggunakannya dengan makanan, tanda-tanda pertama kejutan anaphylactic mula dirasakan dari 3-5 minit hingga beberapa jam, dengan pendedahan intravena kepada alergen, perkembangan gejala berlaku hampir seketika.

Gejala awal keadaan kejutan biasanya ditunjukkan oleh kegelisahan, pening akibat hipotensi, sakit kepala, ketakutan tanpa sebab. Dalam perkembangan selanjutnya, beberapa kumpulan manifestasi dapat dibezakan:

  • manifestasi kulit (lihat foto di atas): demam dengan ciri kemerahan wajah, gatal-gatal di badan, ruam seperti gatal-gatal; edema tempatan. Ini adalah tanda-tanda kejutan anaphylactic yang paling biasa, namun, dengan adanya simptom yang cepat, ia boleh berlaku lebih lambat daripada yang lain;
  • pernafasan: kesesakan hidung kerana pembengkakan mukosa, suara serak dan kesukaran bernafas kerana pembengkakan laring, mengi, batuk;
  • kardiovaskular: sindrom hipotensi, berdebar-debar, sakit di dada;
  • gastrousus: kesukaran menelan, loya berubah menjadi muntah, kekejangan di dalam usus;
  • manifestasi kerosakan sistem saraf pusat dinyatakan dari perubahan awal dalam bentuk penghambatan hingga hilangnya kesedaran dan berlakunya kesediaan kejang.

Tahap perkembangan anafilaksis dan patogenesisnya

Dalam perkembangan anafilaksis, tahap berurutan dibezakan:

  1. kebal (pengenalan antigen ke dalam badan, pembentukan antibodi lebih lanjut dan penyerapannya "menetap" di permukaan sel mast);
  2. patokimia (reaksi alergen yang baru tiba dengan antibodi yang sudah terbentuk, pelepasan histamin dan heparin (perantara keradangan) dari sel mast);
  3. patofisiologi (tahap manifestasi gejala).

Patogenesis perkembangan anafilaksis mendasari interaksi alergen dengan sel-sel imun badan, akibatnya adalah pelepasan antibodi spesifik.

Di bawah pengaruh antibodi ini, berlaku pelepasan faktor keradangan (histamin, heparin) yang kuat, yang menembusi organ dalaman, menyebabkan kegagalan fungsinya.

Pilihan utama untuk perjalanan kejutan anaphylactic

Bergantung pada seberapa cepat gejala berkembang dan seberapa cepat pertolongan cemas akan diberikan, hasil penyakit dapat diandaikan..

Jenis anafilaksis utama termasuk:

  • malignan - berbeza seketika selepas pengenalan alergen dengan munculnya gejala dengan jalan keluar ke kegagalan organ. Hasilnya dalam 9 kes daripada 10 tidak menguntungkan;
  • berlarutan - diperhatikan dengan penggunaan ubat-ubatan yang perlahan-lahan dikeluarkan dari badan. Memerlukan pemberian ubat secara berterusan melalui titrasi;
  • pengguguran - kejutan anafilaksis ini adalah yang paling mudah. Di bawah pengaruh ubat cepat berhenti;
  • berulang - perbezaan utama adalah berulang episod anafilaksis kerana alahan badan yang berterusan.

Bentuk anafilaksis bergantung pada gejala yang berlaku

Bergantung pada gejala kejutan anafilaksis yang berlaku, beberapa bentuk penyakit dibezakan:

  • Biasa. Tanda-tanda pertama adalah manifestasi kulit, terutama gatal, munculnya edema di lokasi pendedahan kepada alergen. Pelanggaran kesejahteraan dan penampilan sakit kepala, kelemahan tanpa sebab, pening. Pesakit mungkin mengalami kegelisahan dan ketakutan kematian..
  • Hemodinamik. Penurunan tekanan darah yang ketara tanpa ubat menyebabkan keruntuhan vaskular dan serangan jantung.
  • Bernafas Berlaku apabila alergen disedut secara langsung dengan aliran udara. Manifestasi bermula dengan kesesakan hidung, suara serak, maka terdapat gangguan dalam penyedutan dan pernafasan akibat edema laring (ini adalah penyebab utama kematian semasa anafilaksis).
  • Lesi CNS. Simptomologi utama dikaitkan dengan disfungsi sistem saraf pusat, akibatnya terdapat pelanggaran kesedaran, dan dalam kes yang teruk, kejang umum.

Keterukan kejutan anaphylactic

Untuk menentukan keparahan anafilaksis, tiga petunjuk utama digunakan: kesedaran, tahap tekanan darah dan kelajuan kesan rawatan dimulakan.

Mengikut tahap keparahan, anafilaksis dikelaskan kepada 4 darjah:

  1. Ijazah pertama. Pesakit sedar, gelisah, ada ketakutan akan kematian. Tekanan darah menurun sebanyak 30-40 mm Hg dari biasa (normal - 120/80 mmHg) Terapi yang dijalankan mempunyai kesan positif yang cepat..
  2. Darjah kedua. Keadaan berhenti, pesakit menjawab dengan berat dan perlahan terhadap pertanyaan yang diajukan, mungkin ada kehilangan kesedaran, tidak disertai dengan kemurungan pernafasan. Tekanan darah di bawah 90/60 mm Hg Kesan rawatannya bagus..
  3. Darjah ketiga. Kesedaran paling sering tidak ada. Tekanan darah diastolik tidak ditentukan, sistolik di bawah 60 mmHg Kesan terapi perlahan.
  4. Darjah keempat. Tanpa sedar, tekanan darah tidak dikesan, tidak ada kesan rawatan, atau sangat perlahan.

Pilihan Diagnostik Anafilaksis

Diagnosis anafilaksis harus dilakukan secepat mungkin, kerana prognosis hasil patologi bergantung pada seberapa cepat pertolongan cemas diberikan.

Dalam diagnosis, penunjuk yang paling penting adalah sejarah terperinci bersama dengan manifestasi klinikal penyakit ini.

Walau bagaimanapun, beberapa kaedah penyelidikan makmal juga digunakan sebagai kriteria tambahan:

  • Analisis darah umum. Petunjuk utama komponen alergi adalah peningkatan tahap eosinofil (normal hingga 5%). Seiring dengan ini, anemia (penurunan tahap hemoglobin) dan peningkatan jumlah sel darah putih mungkin ada..
  • Kimia darah. Lebihan nilai normal enzim hati (ALaT, ASaT, alkali fosfatase), sampel ginjal diperhatikan.
  • X-Ray dada. Gambar sering menunjukkan edema paru interstisial..
  • SEKIRANYA. Ia perlu untuk mengesan imunoglobulin tertentu, khususnya Ig G dan Ig E. Tahap peningkatannya adalah ciri reaksi alergi.
  • Penentuan tahap histamin dalam darah. Ia mesti dilakukan sejurus selepas timbulnya gejala, kerana kadar histamin menurun dengan cepat dari masa ke masa..

Sekiranya alergen tidak dapat dijumpai, maka setelah pemulihan terakhir pesakit disarankan untuk berunding dengan pakar alergi dan ujian alergi, kerana risiko anafilaksis berulang meningkat dengan ketara dan pencegahan kejutan anafilaksis diperlukan.

Diagnosis pembezaan kejutan anaphylactic

Kesukaran dalam diagnosis anafilaksis hampir tidak pernah timbul kerana gambaran klinikal yang jelas. Walau bagaimanapun, terdapat situasi di mana diagnosis pembezaan diperlukan..

Selalunya, gejala serupa diberikan oleh data patologi:

  • tindak balas anaphylactoid. Satu-satunya perbezaan adalah kenyataan bahawa kejutan anaphylactic tidak berkembang selepas pertemuan pertama dengan alergen. Kursus klinikal patologi sangat serupa dan diagnosis pembezaan hanya tidak dapat dijalankan, analisis mendalam mengenai anamnesis diperlukan;
  • tindak balas vegetatif-vaskular. Mereka dicirikan oleh penurunan denyut jantung dan penurunan tekanan darah. Tidak seperti anafilaksis, mereka tidak ditunjukkan oleh bronkospasme, urtikaria, atau gatal-gatal;
  • keadaan kolaptoid yang disebabkan oleh pengambilan penyekat ganglion, atau ubat lain yang mengurangkan tekanan darah;
  • pheochromocytoma - manifestasi awal penyakit ini juga dapat ditunjukkan oleh sindrom hipotensi, namun, manifestasi spesifik komponen alergi (gatal-gatal, bronkospasme, dan lain-lain) tidak diperhatikan dengannya;
  • sindrom karsinoid.

Penjagaan kecemasan untuk anafilaksis

Penjagaan kecemasan untuk kejutan anaphylactic harus berdasarkan tiga prinsip: kelahiran paling cepat, kesan pada semua hubungan patogenesis dan pemantauan berterusan sistem saraf kardiovaskular, pernafasan dan pusat.

  • melegakan kegagalan jantung;
  • terapi yang bertujuan untuk melegakan gejala bronkospasme;
  • pencegahan komplikasi dari sistem pencernaan dan perkumuhan.

Pertolongan cemas untuk kejutan anaphylactic:

  1. Cuba kenal pasti alergen yang mungkin secepat mungkin dan cegah kesannya. Sekiranya gigitan serangga telah diperhatikan, sapukan pembalut kain kasa yang ketat 5-7 cm di atas tempat gigitan. Dengan perkembangan anafilaksis semasa pemberian ubat, perlu segera menyelesaikan prosedur. Sekiranya pentadbiran intravena dilakukan, maka jarum atau kateter tidak boleh dikeluarkan dari urat. Ini memungkinkan untuk melakukan terapi berikutnya dengan akses vena dan mengurangkan masa pendedahan kepada ubat-ubatan..
  2. Pindahkan pesakit ke permukaan yang tegak dan rata. Naikkan kaki di atas paras kepala;
  3. Putar kepala ke sisinya untuk mengelakkan sesak nafas dengan muntah. Pastikan untuk membebaskan rongga mulut dari objek asing (contohnya, gigi palsu);
  4. Sediakan akses oksigen. Untuk melakukan ini, buka pakaian yang memerah pada pesakit, buka pintu dan tingkap sebanyak mungkin untuk mewujudkan aliran udara segar.
  5. Sekiranya kehilangan kesedaran kepada mangsa, tentukan kehadiran nadi dan pernafasan bebas. Sekiranya mereka tidak hadir, mulakan segera pengudaraan buatan dengan urutan jantung tidak langsung.

Algoritma untuk penyediaan bantuan perubatan:

Pertama sekali, semua pesakit menjalani pemantauan parameter hemodinamik, serta fungsi pernafasan. Penggunaan oksigen ditambah dengan memberi makan melalui topeng pada kadar 5-8 liter per minit.

Kejutan anaphylactic boleh menyebabkan penangkapan pernafasan. Dalam kes ini, intubasi digunakan, dan jika ini tidak mungkin disebabkan oleh laringospasme (edema laring), maka trakeostomi. Dadah yang digunakan untuk terapi ubat:

  • Adrenalin. Ubat utama untuk melegakan serangan:
    • Adrenalin digunakan 0,1% pada dosis 0,01 ml / kg (maksimum 0,3-0,5 ml), secara intramuskular di bahagian anteroposterior paha setiap 5 minit di bawah kawalan tekanan darah tiga kali. Sekiranya terapi tidak berkesan, ubat boleh diberikan semula, tetapi overdosis dan perkembangan reaksi buruk mesti dielakkan..
    • dengan perkembangan anafilaksis - 0.1 ml larutan adrenalin 0.1% dilarutkan dalam 9 ml garam dan diberikan pada dos 0.1-0.3 ml secara perlahan secara intravena. Petunjuk berulang.
  • Glukokortikosteroid. Dari kumpulan ubat ini, prednisone, methylprednisolone, atau dexamethasone paling kerap digunakan..
    • Prednisolone pada dos 150 mg (lima ampul masing-masing 30 mg);
    • 500 mg methylprednisolone (satu ampul besar dalam 500 mg);
    • 20 mg dexamethasone (lima ampul masing-masing 4 mg).

Dos glukokortikosteroid yang lebih kecil dengan anafilaksis tidak berkesan.

  • Antihistamin. Syarat utama penggunaannya adalah ketiadaan kesan antihipertensi dan alergenik. Selalunya, 1-2 ml larutan diphenhydramine atau ranitidine 1% pada dos 1 mg / kg dicairkan dalam larutan glukosa 5% hingga 20 ml digunakan. Perkenalkan setiap lima minit secara intravena.
  • Eufillin digunakan untuk keberkesanan ubat bronkodilator dengan dos 5 mg per kilogram berat badan setiap setengah jam;
  • Dengan bronkospasme, tidak menghentikan adrenalin, pesakit menjalani nebulization dengan larutan berodual.
  • Dopamin. Ia digunakan untuk hipotensi, tidak dapat digunakan untuk terapi adrenalin dan infusi. Ia digunakan dalam dos 400 mg dicairkan dalam 500 ml glukosa 5%. Pada mulanya, ia diperkenalkan sebelum kenaikan tekanan sistolik dalam 90 mmHg, setelah itu dipindahkan ke pengenalan dengan titrasi.

Anafilaksis pada kanak-kanak dihentikan dengan cara yang sama seperti pada orang dewasa, satu-satunya perbezaan adalah pengiraan dos ubat. Rawatan kejutan anaphylactic hanya disarankan dalam keadaan pegun, kerana dalam masa 72 jam, perkembangan reaksi kedua adalah mungkin.

Pencegahan kejutan anaphylactic

Pencegahan kejutan anaphylactic didasarkan pada mengelakkan kontak dengan alergen yang berpotensi, serta bahan yang reaksi alergi telah dilakukan dengan kaedah makmal.

Dengan sebarang jenis alergi pada pesakit, pelantikan ubat baru harus diminimumkan. Sekiranya terdapat keperluan sedemikian, maka diperlukan ujian kulit awal untuk mengesahkan keselamatan janji temu.

Tindak balas anaphylactic dan anaphylactoid

Artikel ini membentangkan epidemiologi, etiologi, patogenesis, kaedah rawatan dan pencegahan reaksi anafilaksis dan anafilaktoid. Kekerapan tindak balas ini, termasuk kejutan anafilaksis, meningkat di seluruh dunia. Selalunya, reaksi berlaku terhadap makanan dan ubat-ubatan. Patogenesis reaksi anafilaksis berdasarkan reaksi alergi antigen dengan antibodi, dengan degranulasi sel mast dan basofil dan pembebasan bahan aktif biologi yang menyebabkan klinik penyakit ini. Kaedah terapi utama adalah: pemberhentian pemberian antigen, pemberian adrenalin, infus cecair besar-besaran, penggunaan antihistamin dan ubat glukokortikosteroid.
Kata kunci: anafilaksis, tindak balas anafilaktoid, kejutan anafilaksis.

F.S. Glumcher, Doktor Perubatan, Profesor
Universiti Perubatan Negara. A. A. Bogomolets, Kiev, Jabatan Anestesiologi dan Rawatan Rapi

Istilah "anafilaksis" (bahasa Yunani ana-reverse, phylaxis - protection) diusulkan oleh P. Portier dan C. Richet pada tahun 1902 [12] untuk menunjukkan reaksi yang luar biasa, kadang-kadang membawa maut pada anjing terhadap pemberian ekstrak tentakel anemon mereka yang berulang kali. Kemudian, reaksi serupa ditemui dan dijelaskan pada manusia. Sejak tahun 1902, sejumlah besar kajian dan ulasan yang dikhaskan untuk anafilaksis telah diterbitkan. Kajian yang paling serius mengenai sebilangan besar kes telah dilakukan pada tahun 1970-an. Jawatankuasa British untuk Keselamatan Dadah mengkaji 140 kes anafilaksis, melaporkan 41 kematian pada tahun 1966-1975 [2]. Lieberman menilai risiko anafilaksis sebagai manifestasi di 1.24–16.8% penduduk AS [10]. Laporan akhbar menunjukkan peningkatan kejadian tindak balas anafilaksis akut [3]. Pertumbuhan anafilaksis diperhatikan pada semua kumpulan umur, tanpa mengira jantina dan geografi di seluruh England. Ini mungkin disebabkan oleh perubahan dalam diet dan peningkatan penggunaan ubat-ubatan. Selama empat tahun (April 1991 - Mei 1995), 2424 diagnosis anafilaksis primer menurut Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD) dicatatkan di UK, dengan peningkatan dari 5.6 kes per 100,000 penduduk pada tahun 1991-1992 kepada 10 orang, 2 - pada tahun 1994-1995. Hasil yang mematikan dalam reaksi anafilaksis tidak mungkin berlaku, tetapi sebilangan besar kes seperti ini tetap menjadi masalah mendesak..
Anafilaksis adalah reaksi alergi jenis I yang berlaku akibat daripada kontak antigen dengan badan yang peka, yang disebabkan oleh IgE dan IgG. Dalam kes gejala klinikal anafilaksis, tetapi dengan mekanisme imunologi yang tidak terbukti, reaksi tersebut disebut anafilaktoid.

ETIOLOGI

Punca tindak balas anaphylactic dan anaphylactoid mungkin sebilangan besar bahan, tetapi yang berikut adalah yang paling biasa.
Ubat:
Antibiotik
Ubat anti-radang;
Analgesik
Ubat kemoterapi;
· Anestetik tempatan;
Relaksan otot;
· Bahan radiopaque.
Produk makanan:
Kacang
· Makanan laut;
Jeruk.
Bahan kimia:
Racun serangga
Lateks;
Tumbuhan debunga.
Hampir setiap bahan boleh menyebabkan reaksi anafilaksis. Tetapi selalunya reaksi ini berlaku pada: ubat (51%), jenis makanan tertentu (15%), gigitan serangga (11%), pengenalan vaksin dan serum. Di antara makanan, reaksi terhadap kacang tanah, kacang, dan makanan laut menjadi lebih biasa..
Bergantung pada faktor patofisiologi dan etiologi, klasifikasi tindak balas anaphylactic dan anaphylactoid diberikan (Lieberman P. L., 1999):
Anafilaksis (reaksi tidak bergantung pada imun):
· Produk makanan (kacang tanah, kerang);
· Dadah (antibiotik, insulin);
· Gigitan serangga;
Aktiviti fizikal (mungkin).
Reaksi anaphylactoid (pembebasan langsung mediator dari sel mast dan basofil):
· Dadah (analgesik narkotik);
Penyakit virus (selsema);
· Tindakan cahaya matahari;
· Tekanan sukan;
Idiopatik;
· Ubat yang mempengaruhi metabolisme asid arakidonik (aspirin, ubat anti-radang bukan steroid lain);
· Pengganti plasma: dextrans, albumin (mungkin);
Gammaglobulin;
Ubat sitotoksik;
Tindak balas pemindahan;
Pengaktifan pelengkap bukan antigen / antibodi (bahan radiopaque, membran dialisis).
Faktor utama yang mempengaruhi risiko mengembangkan reaksi anafilaksis adalah:
Atopy;
· Kaedah pentadbiran antigen;
· Pendedahan sistematik terhadap antigen;
· Masa berlalu sejak reaksi terakhir;
· Umur;
Jantina.
Atopy adalah faktor risiko yang penting dalam kes di mana antigen bersentuhan dengan selaput lendir, iaitu dengan cara pemberian oral, tetapi tidak apabila diberikan secara parenteral. Pesakit dengan atopi mempunyai status pelepasan basofil yang meningkat. Iaitu, pada basofil pesakit dengan atopi, termasuk asma, alergi makanan dan dermatitis atopik, pelepasan histamin secara spontan meningkat berbanding dengan kumpulan kawalan [8]. Di samping itu, pada pesakit dengan atopi dalam perkembangan reaksi disfungsi sistem saraf autonomi (blok) mungkin ketara, yang diperhatikan dalam beberapa gangguan atopik seperti asma bronkial.
Anafilaksis boleh berlaku dengan mana-mana laluan masuk antigen. Walau bagaimanapun, dengan kaedah pentadbiran antigen parenteral, kes reaksi anaphylactic dan anaphylactoid yang lebih kerap dan teruk dicatat berbanding dengan enteral. Di samping itu, tempoh manifestasi awal reaksi dalam kes pertama adalah lebih pendek.
Sentuhan berterusan dengan antigen adalah komponen penting risiko anafilaksis. Pemberhentian pemberian antigen dan penyambungannya yang seterusnya boleh menyebabkan reaksi. Oleh itu, anafilaksis pada insulin lebih kerap berlaku sekiranya penggunaan ubat ini terganggu dan kemudian disambung semula (misalnya, dalam rawatan diabetes semasa kehamilan).
Masa yang berlalu sejak reaksi terakhir juga merupakan pemboleh ubah penting bagi banyak alergen: semakin banyak masa berlalu dari reaksi terakhir terhadap ubat, semakin kecil kemungkinannya timbul reaksi kedua. Mungkin sebabnya adalah penurunan sintesis IgE kerana kurangnya pendedahan kepada alergen.
Seks dan usia mempunyai kesan yang pasti terhadap kemungkinan reaksi anafilaksis bersentuhan dengan antigen. Contohnya, untuk bahan radiopaque, pengganti plasma, anestetik, risikonya lebih tinggi pada orang dewasa berbanding kanak-kanak. Masih tidak jelas apakah perbezaan kejadian ini adalah hasil peningkatan kepekaan atau peningkatan pendedahan. Reaksi anafilaksis terhadap relaksan otot, aspirin dan lateks lebih cenderung berlaku pada wanita, sementara reaksi terhadap racun serangga lebih sering terjadi pada lelaki. Perbezaannya, nampaknya, disebabkan oleh pekerjaan yang dominan dan, oleh itu, pendedahan kepada alergen. Contohnya, lelaki lebih kerap disengat serangga, dan wanita lebih cenderung bekerja di bidang kesihatan. Pada wanita, reaksi terhadap relaksan otot intravena lebih cenderung berlaku, mungkin kerana ubat ini mengandungi turunan ammonium, yang terdapat dalam banyak produk kosmetik..
Dalam beberapa kes, faktor etiologi anafilaksis masih belum diketahui. Ahli alergi mendakwa bahawa sehingga 50% daripada semua kes anafilaksis adalah idiopatik. Anafilaksis idiopatik didiagnosis apabila penyebab lain telah dikesampingkan..

PATOFISIOLOGI DAN KLINIK

Mekanisme yang paling biasa untuk perkembangan reaksi anaphylactic dan anaphylactoid dikaitkan dengan degranulasi sel mast dan basofil, diikuti dengan pembebasan mediator kimia yang bertanggungjawab terhadap gejala tersebut. Degranulasi boleh dikaitkan dengan pembentukan kompleks antigen IgE atau dengan pembebasan histamin secara langsung (reaksi anaphylactoid). Mekanisme lain juga mungkin bertanggungjawab untuk reaksi serupa secara klinikal. Contohnya, gangguan metabolik asid arakidonik dengan pembentukan leukotrien. Reaksi ini secara klinikal sukar dibezakan dengan anafilaksis klasik. Episod seperti ini berlaku lebih kerap semasa mengambil ubat anti-radang bukan steroid. Tindak balas anaphylactic dan anaphylactoid boleh menyebabkan pengaktifan pelengkap, sistem kinin dan lata koagulasi..
Dengan anafilaksis, sebilangan besar bahan aktif secara biologi dilepaskan: histamin, faktor anotilaksis kemotaktik eosinofilik, faktor kemotaktik neutrofil berat molekul tinggi, heparin, dan lain-lain. Mediator anafilaksis yang paling baik dikaji dan paling penting adalah histamin, dan kedua-dua penerimaan H1- dan H2 menyebabkan gejala klinikal. Kepekatan sel mast tertinggi ditentukan pada kulit, paru-paru dan saluran gastrousus. Dalam jumlah yang lebih kecil, ia terdapat di kawasan lain di badan. Sebagai tindak balas kepada kontak dengan antigen, aliran pengeluaran mediator oleh sel mast meningkat. Tachycardia, ciri anafilaksis, mungkin disebabkan oleh kesan langsung histamin pada jantung atau hipotensi. Selain itu, perkembangan iskemia miokard adalah mungkin, terutama jika pesakit mengalami penyakit arteri koronari sebelum reaksi anafilaksis, yang jelas diperburuk oleh kejutan.
Gejala utama saluran pencernaan adalah: kekejangan usus, mual, muntah dan cirit-birit; simptomologi ini boleh berlaku secara tiba-tiba dan akut. Gejala pernafasan anafilaksis termasuk pernafasan hidung, rhinorrhea, bersin, edema laring, dan bronkospasme akut. Disfungsi sistem saraf pusat dapat dimanifestasikan oleh sawan, gangguan kesedaran akibat hipokemia dan kekurangan perfusi otak. Akhirnya, manifestasi klinikal yang paling biasa dari reaksi anaphylactic (anaphylactoid) merangkumi gejala kulit dan tanda-tanda alahan seperti ruam, urtikaria, dan edema vaskular..
Mekanisme utama untuk pengembangan kejutan anaphylactic (AS) adalah vasodilatasi dan peningkatan kebolehtelapan kapilari, dengan yang terakhir adalah faktor dominan. Peningkatan kebolehtelapan kapilari membawa kepada pemindahan sejumlah besar cecair intravaskular ke ruang antar sel. Dalam 10 minit AS boleh menyebabkan seseorang kehilangan hingga 50% isi padu cecair intravaskular [5]. Sebagai tindak balas kepada hipovolemia, sistem saraf simpatik diaktifkan, peningkatan penukaran angiotensin-I menjadi angiotensin-II berlaku di paru-paru. Terdapat hubungan antara tahap angiotensin-II dan keparahan AS [4]. Akibatnya, rintangan vaskular periferal meningkat, yang, ketika berinteraksi dengan kesan vasodilatasi histamin dan beberapa pengantara lain, anafilaksis menyebabkan gangguan yang teruk dalam pengaturan nada vaskular dan gangguan perfusi organ. Pada pesakit yang mengambil inhibitor ACE atau b-blocker sebelum reaksi anafilaksis, hipotensi arteri lebih tahan terhadap rawatan.
Urtikaria dan edema vaskular adalah gejala reaksi anaphylactic dan anaphylactoid yang paling biasa. Ketiadaan gejala kulit - urtikaria, edema Quincke dan hiperemia kulit - mengurangkan kemungkinan diagnosis anafilaksis. Walau bagaimanapun, AS yang teruk boleh berlaku sebaik sahaja antigen memasuki badan dan tanpa gejala kulit atau gangguan pernafasan [6].
Dengan kekerapan kejadian di klinik, gejala anafilaksis berikut dibezakan (Lieberman P. L., 1999):
Edema urtikaria dan Quincke;
Sesak nafas, rasa kekurangan udara;
Kesedaran terjejas, hipotensi arteri;
Mual, muntah, cirit-birit, rasa sakit di perut;
Hiperemia kulit, rasa darah yang deras;
Bengkak saluran pernafasan atas;
· Sakit kepala;
Rhinitis;
Sakit dada
Kekejangan.
Masalah paling serius yang mesti diatasi dengan anafilaksis dikaitkan dengan gangguan pernafasan. Mereka terdiri daripada edema saluran pernafasan, sesak nafas dan kekejangan bronkus. Asfiksia adalah penyebab kematian yang paling biasa di AS. Hipotensi arteri berkembang sedikit kemudian. Secara klinikal, ia ditunjukkan oleh pening, pingsan, kesedaran yang merosot.
Gejala saluran gastrousus termasuk loya, muntah, cirit-birit dan rasa sakit di bahagian perut. Gejala rhinitis, sakit kepala, sakit sternal, dan gatal-gatal tanpa ruam kulit jarang berlaku. Menghidap hipokemia boleh menyebabkan kemurungan miokardium, yang berterusan selama beberapa hari, yang menyumbang kepada perkembangan hipotensi arteri. Dengan anafilaksis, kekejangan saluran koronari mungkin berlaku, dengan kemungkinan mengembangkan infark miokard. Bradikardia mungkin berlaku akibat refleks Bezold-Jarisch - refleks penghambatan jantung, yang berasal dari reseptor deria di dinding belakang bawah ventrikel kiri.
Gejala biasanya muncul 5-30 minit selepas bermulanya kontak antigen di dalam badan. Dengan laluan pentadbiran enteral, gejala berkembang lebih lewat daripada dengan jalan intravena. Gejala biasanya muncul dalam dua jam pertama. Terdapat hubungan yang erat antara masa yang berlalu dari pendedahan antigen kepada permulaan gejala dan keparahan reaksi - semakin cepat permulaannya, semakin parah reaksi..
Tahap akhir reaksi ditunjukkan oleh penyebaran semula gejala setelah peningkatan yang jelas. Pesakit yang mengalami reaksi lambat mengalami anafilaksis biphasic. Lebih-lebih lagi, gejala anafilaksis yang berulang boleh berlaku berulang kali setelah peningkatan keadaan yang kerap. Keadaan ini disebut "anafilaksis berpanjangan". Reaksi berulang (berulang) ini diduga disebabkan oleh pengaktifan mediator chemotaxis yang dilepaskan dari sel mast dan basofil. Dengan anafilaksis berulang, kematian pesakit dapat terjadi pada bila-bila masa..
Perubahan ini disertai oleh banyak perubahan elektrokardiografi, termasuk ketinggian segmen ST, pengurangan gelombang T dan penyongsangan, dan perkembangan aritmia. Peningkatan enzim jantung sering ditentukan.

DIAGNOSTIK

Sekiranya berlaku kejutan anaphylactic, klinik khusus dan kronologi perkembangan penyakit ini mencukupi untuk diagnosis. Tidak diperlukan penyelidikan bioperubatan untuk memulakan rawatan.
Diagnosis pembezaan mesti dilakukan dengan keadaan berikut:
· Asma bronkial;
Bronkospasme atau pembengkakan laring semasa penyedutan gas merengsa toksik;
Kejutan kardiogenik;
· Badan pernafasan asing;
Hipovolemia etiologi lain;
Embolisme saluran paru-paru;
Reaksi Vago-vagal.
Diagnosis anafilaksis dapat difasilitasi oleh beberapa kajian biokimia. Tahap triptase plasma puncak dicapai 1-2 jam setelah bermulanya anafilaksis dan mungkin meningkat sehingga 5 jam. Nilai ramalan positif ujian triptase untuk diagnosis anafilaksis adalah 92.6%; nilai ramalan negatif - 54.3%. Mengukur kepekatan histamin dalam plasma biasanya tidak begitu berguna, kerana tahapnya dalam plasma meningkat tidak lebih dari satu jam setelah timbulnya gejala. Penentuan kandungan histamin dan metabolitnya dalam air kencing harian lebih tepat, kerana peningkatan penunjuk ini adalah ciri anafilaksis. Analisis imunoglobulin E tertentu mungkin bernilai tertentu. Nilai diagnostik analisis ini disahkan oleh kajian baru-baru ini [9].

Tindak balas anafilaksis: jangan terlepas gejala anafilaksis

Tubuh manusia adalah sistem sejagat yang bertindak balas terhadap pengambilan zat berlebihan untuknya. Ini ditunjukkan oleh tindak balas anaphylactic atau anaphylactoid. Manifestasi anafilaksis bergantung pada kepekaan individu badan terhadap alergen dan kekuatan tindakan orang tengah yang dirembeskan. Baca mengenai faktor dan jenis, sebab dan manifestasi, serta rawatan reaksi anafilaksis dalam artikel estet-portal.com.

Anafilaksis: faktor yang menyumbang kepada perkembangan tindak balas anafilaksis

Reaksi anafilaksis adalah proses manifestasi tindak balas jenis segera yang dimediasi oleh IgE. Reaksi ini dibahagikan secara bersyarat kepada 3 jenis:

1) hubungan antigen dengan dua molekul IgE pada permukaan membran sel basofil atau mast dan pengaktifan sel-sel ini;

2) pembebasan pengantara basofil dan sel mast yang diaktifkan;

3) kesan mediator reaksi pada dinding vaskular, pengaktifan tindakan eosinofil, platelet, neutrofil pada sistem pembekuan darah.

Reaksi anaphylactoid mengikut gambaran klinikal sangat mirip dengan reaksi anaphylactic, tetapi disebabkan oleh interaksi dengan pelbagai bahan, misalnya C3a dan C5a. Bahan inilah yang mengaktifkan basofil dan sel mast, memprovokasi degranulasi mereka dan bertindak pada organ sasaran.

Perkembangan reaksi anafilaksis difasilitasi oleh beberapa faktor:

  • Faktor psychoemotional - tekanan, kemurungan, tekanan emosi.
  • Sejarah penyakit alahan - rinitis alergi, asma bronkial, dermatitis atopik, eksim.
  • Keadaan patologi saluran gastrointestinal dan / atau perubahan dalam rejimen dan diet.
  • Kecenderungan genetik.
  • Beban pada janin semasa mengandung (alkohol dan merokok ibu) memprovokasi kecenderungan anak terhadap perkembangan anafilaksis.

Reaksi anaphylactic berkembang pesat, dan selalunya tidak mungkin untuk mengetahui penyebabnya sebelum memulakan rawatan. Terdapat beberapa sebab untuk perkembangan reaksi anafilaksis..

Punca tindak balas anafilaksis: jenis alergen

Reaksi anafilaksis muncul dengan latar belakang makanan, ubat-ubatan atau gigitan serangga tertentu yang alergen..

Perkembangan reaksi bermula dengan pembebasan mediator histamin, leukotrien, bradykinin, triptase, faktor pengaktifan platelet, hidrolase asid. Terhadap latar belakang pembentukan kompleks seperti itu, reaksi umum berkembang.

Patogenesis perkembangan reaksi anafilaksis setelah menerima alergen

Histamin - menyebabkan pembengkakan selaput lendir saluran pernafasan, mengurangkan nada vaskular dan meningkatkan kebolehtelapannya, menyebabkan kekejangan otot licin bronkus, meningkatkan rembesan lendir di saluran udara, meningkatkan penyumbatannya, dan mengurangkan BCC kerana penurunan pulangan vena. Erythema, edema, urtikaria muncul dengan latar belakang peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular.

Calicrein - mengambil bahagian dalam sintesis kinin, yang mengurangkan tekanan darah dan meningkatkan kebolehtelapan.

Faktor anafilaksis kemotaksis eosinofil meningkatkan kemasukan eosinofil. Mereka mensintesis bahan aktif yang menyekat pengantara sel mast..

Prostaglandin meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan nada otot licin.

Manifestasi klinikal reaksi anafilaksis setelah menerima alergen

Dalam proses reaksi anafilaksis, saluran pernafasan atas, kulit, selaput lendir, saluran gastrousus, bronkus, sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular terjejas. Perubahan pada organ dan sistem ini dipicu oleh tindakan orang tengah tertentu.

Manifestasi pada organ dan sistem reaksi anafilaksis:

  1. Kulit - eritema, edema Quincke dan urtikaria muncul.
  2. Saluran pernafasan atas banyak keluar dari hidung. Bengkak laring, faring, lidah, mengi, serak, bersin.
  3. GIT - loya, disfagia, muntah, cirit-birit, sakit perut kram, peningkatan pergerakan usus.
  4. Selaput lendir - kesesakan hidung dan gatal-gatal, pucat atau hiperemia. Sianosis, bengkak kelopak mata.
  5. Bronchi - peningkatan rembesan lendir, sesak nafas, bronkospasme.
  6. CNS - kekejangan, kegelisahan.
  7. Sistem kardiovaskular - hipotensi arteri, kegagalan jantung, takikardia.

Gejala pertama muncul dalam masa sejam selepas alergen tertelan. Keamatan tindak balas tidak bergantung pada jenis alergen dan dosnya. Kadar pemberian alergen mempengaruhi kelajuan proses..

Ubat utama untuk rawatan reaksi anafilaksis

Tidak ada perbezaan mendasar dalam rawatan reaksi anafilaksis dan anafilaktoid. Oleh itu, pada tanda-tanda anafilaksis pertama, anda mesti segera mula memberi rawatan perubatan kepada seseorang.

Bahan ubat yang digunakan untuk membantu reaksi anafilaksis:

  • Kortikosteroid untuk pentadbiran intravena.
  • Vasokonstriktor (dopamin, norepinefrin).
  • Glukagon.
  • Ranitidine untuk infus intravena.
  • Diphenhydramine untuk infusi.
  • Adrenalin.
  • B-adrenostimulator.
  • Penyelesaian infusi.

Kombinasi ubat-ubatan diresepkan oleh doktor secara individu untuk setiap pesakit, bergantung pada keparahan proses dan keparahan gejala sistem tertentu.