Utama > Gejala

Alergi: gejala, peringkat, reaksi alahan dan pertolongan cemas

Sentuhan alergen dengan badan (khususnya, dengan sistem imun) memprovokasi terjadinya alahan. Tisu hidup rosak, timbul beberapa tanda ciri pelbagai tahap kerumitan. Perengsa termasuk makanan, habuk, kosmetik, detergen, debunga, bulu burung, dan lain-lain. Bantuan tepat pada masanya membantu menyelamatkan nyawa seseorang, oleh itu penting untuk mengetahui tanda-tanda alahan teruk dan kaedah langkah-langkah pra-perubatan.

Alergi dan imuniti

Tugas utama sistem imun adalah untuk memastikan keteguhan dalaman badan. Ia melindungi homeostasis sel dan makromolekul dari pelbagai benda asing - virus, toksin, bakteria, dan juga dari sel-sel atipikal yang terbentuk di dalam badan akibat proses patologi. Sistem kekebalan tubuh adalah mekanisme kompleks yang terdiri daripada pautan berikut:

  • limpa, kelenjar timus;
  • bahagian tisu limfoid yang berada di kelenjar usus, kelenjar getah bening, cincin limfoid faring;
  • sel darah (limfosit, antibodi).

Semua struktur ini menjalankan fungsi tertentu. Ada yang mengenali antigen, "mengingat" strukturnya, yang lain - menghasilkan antibodi, meneutralkan agen asing, dll. Pada pertemuan awal dengan antigen, sistem kekebalan tubuh memulakan aktif melawannya. Dalam perlanggaran kedua, tubuh sudah "bersenjata", dengan cepat meneutralkan agen asing, mencegah terjadinya penyakit.

Tahap Alergi

Reaksi hipersensitiviti serupa dengan tindak balas semula jadi sistem imun terhadap agen asing. Perbezaannya terletak pada kenyataan bahawa kecukupan nisbah antara intensiti tindak balas dan kekuatan faktor yang memprovokasi ia hilang. Semua reaksi alahan mempunyai satu mekanisme pengembangan. Ia terdiri daripada beberapa peringkat seterusnya:

  1. Imunologi (pengenalan utama rangsangan dan pemekaan) - pendedahan berulang kepada alergen membawa kepada pembentukan kompleks antigen-antibodi dan penyakit;
  2. Patokimia - kompleks imunologi merosakkan membran sel mast, yang mengaktifkan perantara keradangan, memaparkannya dalam aliran darah;
  3. Patofisiologi - akibat pengaruh mediator keradangan, tanda-tanda reaksi alergi berkembang (pengembangan kapilari, ruam, pengeluaran sejumlah besar lendir, pembengkakan, bronkospasme).

Antara peringkat pertama dan kedua, masa boleh berlaku, dikira dalam beberapa minit / jam, dan bulan (dan kadang-kadang bahkan bertahun-tahun). Sekiranya tahap patokimia berjalan dengan cepat, maka kita bercakap mengenai bentuk alergi yang akut. Tubuh secara teratur terdedah kepada faktor-faktor luar yang biasanya diabaikan oleh sistem imun. Dengan alahan, hipersensitiviti terhadap agen tertentu berlaku. Pada mereka reaksi alergi yang kuat mula terbentuk.

Jenis Alergen

Penyebab keadaan patologi adalah gabungan beban alergenik yang tinggi dengan ciri genetik, jangkitan cacing, tekanan atau penyakit berjangkit. Mereka membawa kepada kegagalan kekuatan pelindung dan pelanggaran homeostasis. Terdapat beberapa kategori utama faktor luaran dalam perkembangan reaksi alahan:

  • habuk, tungau, acuan;
  • makanan (produk tenusu, telur, madu, buah-buahan, coklat, dll.);
  • bahan tambahan makanan, pengawet;
  • ubat-ubatan (antibiotik, vitamin, plasma penderma, vaksin);
  • racun serangga, ular;
  • rembesan, air liur, rambut haiwan, bulu burung;
  • debunga tumbuhan;
  • kosmetik;
  • bahan kimia isi rumah;
  • sinar ultraviolet, sejuk.

Faktor-faktor ini disebut "exoallergens." Mereka menyebabkan pelbagai jenis reaksi alergi. Stimulan genesis endogen juga dibezakan. Beberapa struktur anatomi kurang berkomunikasi dengan sistem kekebalan tubuh, yang merupakan norma (contohnya, lensa mata). Dengan kecederaan, jangkitan atau patologi lain, pelanggaran pengasingan diperhatikan. Mekanisme lain pembentukan alergi adalah perubahan struktur semula jadi tisu selepas penyinaran, luka bakar, radang dingin. Sistem kekebalan dalam semua kes tersebut menganggap sel-selnya sendiri sebagai benda asing.

Reaksi alahan

Terdapat lima jenis reaksi alahan utama:

  1. Reaksi anafilaksis - asma bronkial, anafilaksis, urtikaria, edema Quincke, rhinitis, alergi pemakanan. Bahan aktif secara biologi (histamin, heparin, bradykinin) terdapat dalam darah. Mereka mengubah kebolehtelapan membran sel, mengoptimumkan pengeluaran rembesan kelenjar dan meningkatkan pembengkakan, meningkatkan kekejangan otot licin.
  2. Reaksi sitotoksik - alergi terhadap ubat-ubatan, penyakit hemolitik, komplikasi perjalanan darah. Membran sel rosak..
  3. Reaksi imunokompleks - penyakit serum, glomerulonefritis, konjungtivitis, alergi kulit, vaskulitis, lupus. Permukaan dinding vaskular ditutupi oleh kompleks imun yang menyebabkan keradangan.
  4. Hipersensitiviti lewat - dermatitis, brucellosis, tuberkulosis, penolakan implan, dan lain-lain. Berkembang dengan kontak berulang dengan antigen. Terkena, sebagai peraturan, dermis, organ pernafasan, saluran pencernaan.
  5. Merangsang reaksi hipersensitiviti (mis. Tirotoksikosis, diabetes, myasthenia gravis). Antibodi merangsang atau menghalang aktiviti sel lain..

Terdapat juga reaksi alergi jenis segera (tanda-tanda muncul sejurus selepas berinteraksi dengan alergen) dan reaksi alergi jenis tertunda (tanda-tanda diperhatikan tidak lebih awal dari satu hari kemudian).

Dengan alergi yang berkembang pesat, agen yang menjengkelkan adalah ubat-ubatan, debunga, produk makanan, alergen asal haiwan, dll. Antibodi terutamanya beredar dalam cecair badan. Perkembangan bergantian semua peringkat reaksi imun diperhatikan, lebih-lebih lagi, mereka saling mengganti dengan cepat. Sekiranya anda tidak segera memberikan bantuan yang mencukupi kepada pesakit, maka reaksi alergi akut boleh menyebabkan kematian.

Dengan alahan jenis tertunda, reaksi keradangan yang ketara berlaku dengan pembentukan granuloma. Penyebab alergi adalah spora kulat, bakteria (patogen tuberkulosis, toxoplasmosis, cocci, dll.), Vaksin serum, sebatian kimia, patologi kronik, dll..

Gejala Alahan

Alergen yang sama pada pesakit yang berlainan boleh menyebabkan manifestasi penyakit yang berbeza. Mereka bersifat tempatan atau umum, bergantung pada jenis alergi tertentu..

Gejala alahan biasa:

  • rhinitis - gatal-gatal, pembengkakan membran mukus hidung, bersin, hidung berair yang banyak;
  • konjungtivitis alahan - hiperemia membran mukus organ visual, sakit di mata, pelepasan serous;
  • dermatitis - kemerahan, kerengsaan kulit, ruam, gatal-gatal, lepuh;
  • Edema Quincke - pembengkakan tisu saluran pernafasan, sesak nafas;
  • anafilaksis - kehilangan kesedaran, pemberhentian aktiviti pernafasan.

Pada kanak-kanak kecil, bentuk yang kerap adalah alergi pemakanan - hipersensitiviti terhadap kategori produk makanan tertentu. Patologi ditunjukkan oleh eksim, urtikaria, gangguan usus, sakit di perut, hipertermia.

Pertolongan cemas untuk alahan

Selalunya pesakit sangat memerlukan pertolongan sekiranya berlaku alergi, kerana penundaan penuh dengan kematian. Sekiranya gejala berbahaya seperti sesak nafas, kekejangan, kehilangan kesedaran, bengkak, dan penurunan tekanan berlaku, anda mesti segera menghubungi pasukan perubatan. Jenis reaksi alergi yang teruk disertai dengan manifestasi seperti itu - edema Quakske atau anafilaksis..

Sebelum doktor tiba, langkah-langkah berikut mesti diambil:

  1. Hentikan pendedahan kepada alergen.
  2. Pastikan akses oksigen percuma (bebaskan leher dan dada dari meremas pakaian, buka tingkap).
  3. Beri mangsa antihistamin (Zodak, Claritin, Tavegil atau lain-lain.).
  4. Minum mangsa dengan air mineral alkali.
  5. Sekiranya terdapat gigitan serangga beracun, maka anda perlu menghilangkan sengatan, merawat kawasan yang rosak dengan alkohol, gunakan sejuk.
  6. Letakkan orang di salah satu sisi untuk mengelakkan aspirasi bahan emetik.
  7. Pertahankan percakapan agar pesakit tidak mengikuti kehilangan kesedaran.

Strategi rawatan alahan selanjutnya ditentukan oleh ahli alergi. Ubat-ubatan anti-alergi, vitamin, ubat detoksifikasi, diuretik diresepkan, jika perlu, salap hormon untuk aplikasi tempatan, dan lain-lain. Peranan penting diberikan kepada diet terapeutik. Percubaan ubat-ubatan sendiri tidak berkesan dan boleh menyebabkan perkembangan bentuk penyakit yang teruk.

Alergi (N. Yu. Onoyko, 2013)

Perhatian pembaca umum ditawarkan buku mengenai salah satu masalah yang paling mendesak pada masa kita - alahan. Mungkin tidak ada seorang pun yang tidak akan mendengar perkataan pelik ini. Apakah maksudnya? Adakah ini penyakit atau manifestasi normal badan? Mengapa dan siapa yang alah? Bolehkah dia disembuhkan? Bagaimana cara hidup dengan orang yang mempunyai alahan? Pengarang buku ini menjawab semua persoalan ini dan banyak lagi yang lain. Pembaca akan mengetahui tentang penyebab perkembangan dan peningkatan alahan, kaedah rawatan dan pencegahan keadaan yang paling pelbagai.

Isi kandungan

  • Konsep umum
  • Punca Alahan
  • Jenis Reaksi Alergi
  • Penyebaran penyakit alahan
  • Reaksi pseudo-alergi
  • Prinsip asas untuk diagnosis penyakit alergi

Fragmen pengantar di atas buku Allergy (N. Yu. Onoiko, 2013) disediakan oleh rakan buku kami, liter.

Jenis Reaksi Alergi

Bergantung pada masa berlakunya, semua reaksi alahan dapat dibahagikan kepada 2 kumpulan besar: jika reaksi alergi antara alergen dan tisu badan berlaku dengan segera, maka ia disebut reaksi segera, dan jika setelah beberapa jam atau bahkan beberapa hari, maka ini adalah reaksi alergi jenis tertunda. Menurut mekanisme kejadian, 4 jenis reaksi alergi utama dibezakan.

Saya jenis reaksi alahan

Jenis pertama merangkumi reaksi alahan (hipersensitiviti) jenis terdekat. Mereka dipanggil atopik. Reaksi alahan jenis segera adalah penyakit imunologi yang paling biasa. Mereka mempengaruhi sekitar 15% populasi. Pesakit dengan gangguan ini mengalami gangguan tindak balas imun yang disebut atopik. Gangguan atopik termasuk asma, rinitis alergi dan konjungtivitis, dermatitis atopik, urtikaria alergi, edema Quincke, kejutan anafilaksis dan beberapa kes kerosakan alahan pada saluran gastrointestinal. Mekanisme perkembangan keadaan atopik tidak difahami sepenuhnya. Banyak percubaan para saintis untuk mengetahui sebab-sebab kejadiannya telah mendedahkan sejumlah ciri khas di mana sebilangan individu dengan keadaan atopik berbeza daripada penduduk lain. Ciri yang paling ketara bagi orang-orang seperti ini adalah tindak balas imun yang terganggu. Hasil daripada pendedahan alergen ke badan melalui membran mukus, sejumlah besar antibodi alergi spesifik disintesis - reagen, imunoglobulin E. Pada orang yang mengalami alahan, kandungan kumpulan antibodi penting lain - imunoglobulin A, yang merupakan "pelindung" membran mukus, diturunkan. Kekurangan mereka membuka akses ke permukaan membran mukus ke sebilangan besar antigen, yang akhirnya memprovokasi perkembangan reaksi alergi.

Pada pesakit seperti itu, bersama dengan atopi, kehadiran disfungsi sistem saraf autonomi juga diperhatikan. Ini benar terutamanya bagi orang yang menderita asma bronkial dan dermatitis atopik. Peningkatan kebolehtelapan membran mukus diperhatikan. Sebagai hasil daripada penetapan reagen yang disebut pada sel dengan bahan aktif secara biologi, proses kerosakan pada sel-sel ini meningkat, serta pembebasan bahan aktif biologi ke dalam aliran darah. Sebaliknya, bahan aktif biologi (BAS) dengan bantuan mekanisme kimia khas merosakkan organ dan tisu tertentu. Organ yang disebut "kejutan" dalam interaksi jenis reagin terutamanya sistem pernafasan, usus, konjunktiva mata. BAS reaksi reagin adalah histamin, serotonin dan sebilangan bahan lain.

Mekanisme reagen reaksi alergi semasa evolusi dikembangkan sebagai mekanisme perlindungan antiparasit. Keberkesanannya dalam pelbagai jenis helminthiases (penyakit yang disebabkan oleh cacing parasit) telah terbukti. Keparahan kesan merosakkan pengantara alergi bergantung pada sama ada tindak balas imun ini akan masuk ke dalam kategori alahan atau tidak. Ini ditentukan oleh sebilangan keadaan "sesaat" individu: bilangan dan nisbah orang tengah, kemampuan badan untuk meneutralkan kesannya, dll..

Dengan jenis alergi reagin, peningkatan ketara dalam kebolehtelapan mikrovaskular diperhatikan. Dalam kes ini, cairan meninggalkan kapal, mengakibatkan edema dan keradangan, lokal atau meluas. Jumlah selaput lendir yang dipisahkan meningkat, bronkospasme berkembang. Semua ini tercermin dalam gejala klinikal..

Oleh itu, perkembangan hipersensitiviti segera bermula dengan sintesis imunoglobulin E (protein dengan aktiviti antibodi). Rangsangan untuk menghasilkan antibodi reagin adalah pendedahan alergen melalui membran mukus. Immunoglobulin E, disintesis sebagai tindak balas terhadap imunisasi melalui selaput lendir, dengan cepat terpaku pada permukaan sel mast dan basofil yang terletak terutamanya di membran mukus. Dengan pendedahan berulang ke antigen, sebatian imunoglobulin E yang terpaku pada permukaan sel mast dengan antigen berlaku. Hasil dari proses ini adalah pemusnahan sel mast dan basofil dan pembebasan bahan aktif biologi, yang, merosakkan tisu dan organ, menyebabkan keradangan.

Reaksi alahan jenis II

Jenis reaksi alahan kedua dipanggil tindak balas imun sitotoksik. Jenis alergi ini dicirikan oleh sebatian alergen terlebih dahulu dengan sel, dan kemudian antibodi dengan sistem sel alergen. Dengan sambungan tiga kali ganda, kerosakan sel berlaku. Walau bagaimanapun, komponen lain mengambil bahagian dalam proses ini - sistem pelengkap yang disebut. Antibodi lain telah mengambil bahagian dalam tindak balas ini - imunoglobulin G, M, imunoglobulin E. Mekanisme kerosakan pada organ dan tisu bukan disebabkan oleh pembebasan bahan aktif biologi, tetapi disebabkan oleh kesan merosakkan pelengkap di atas. Jenis tindak balas ini disebut sitotoksik. Kompleks "sel alergen" boleh beredar di dalam badan atau "tetap". Penyakit alahan yang mempunyai jenis reaksi kedua adalah anemia hemolitik, trombositopenia imun, sindrom keturunan ginjal paru-paru (sindrom Goodpasture), pemfigus, pelbagai jenis alahan ubat lain.

III jenis reaksi alahan

Jenis reaksi alergi ketiga adalah imunokompleks, ia juga disebut "penyakit kompleks imun." Perbezaan utama mereka adalah bahawa antigen tidak terikat pada sel, tetapi beredar dalam darah dalam keadaan bebas, tanpa melekat pada komponen tisu. Di tempat yang sama, ia bergabung dengan antibodi, lebih kerap dari kelas G dan M, membentuk kompleks "antigen - antibodi". Kompleks ini dengan penyertaan sistem pelengkap disimpan pada sel-sel organ dan tisu, merosakkannya. Mediator inflamasi dilepaskan dari sel-sel yang rosak dan menyebabkan keradangan alergi intravaskular dengan perubahan pada tisu di sekitarnya. Kompleks di atas paling kerap disimpan di buah pinggang, sendi dan kulit. Contoh penyakit yang disebabkan oleh reaksi jenis ketiga adalah glomerulonefritis meresap, lupus eritematosus sistemik, penyakit serum, cryoglobulinemia campuran penting dan sindrom prehepatogenik, yang menampakkan dirinya sebagai tanda-tanda arthritis dan urtikaria dan berkembang apabila dijangkiti virus hepatitis B. Peningkatan kebolehtelapan vaskular memainkan peranan besar dalam perkembangan penyakit penyakit., yang mungkin bertambah teruk kerana timbulnya reaksi hipersensitiviti jenis segera. Tindak balas ini biasanya berlanjutan dengan pembebasan sel mast dan basofil..

IV reaksi alahan jenis

Antibodi tidak terlibat dalam reaksi jenis keempat. Mereka berkembang sebagai hasil interaksi limfosit dan antigen. Reaksi ini dipanggil reaksi yang tertunda. Perkembangan mereka berlaku 24-48 jam setelah alergen memasuki badan. Dalam reaksi ini, limfosit yang peka dengan pengambilan alergen berperanan sebagai antibodi. Oleh kerana sifat khas membran mereka, limfosit ini mengikat alergen. Dalam kes ini, mediator, yang disebut limfokin, terbentuk dan dirembeskan, yang mempunyai kesan yang merosakkan. Limfosit dan sel lain dari sistem imun berkumpul di sekitar alergen. Kemudian timbul nekrosis (nekrosis tisu di bawah pengaruh gangguan peredaran darah) dan penggantian pengembangan tisu penghubung. Jenis reaksi ini mendasari perkembangan beberapa penyakit berjangkit dan alergi, seperti dermatitis kontak, neurodermatitis, dan beberapa bentuk ensefalitis. Ia memainkan peranan besar dalam pengembangan penyakit seperti tuberkulosis, kusta, sifilis, dalam pengembangan reaksi penolakan transplantasi, dalam kejadian tumor. Selalunya pada pesakit beberapa jenis reaksi alahan dapat digabungkan sekaligus. Beberapa saintis mengenal pasti jenis reaksi alergi kelima - bercampur. Oleh itu, sebagai contoh, dengan penyakit serum, reaksi alahan boleh berlaku pada jenis pertama (reagin), dan kedua (sitotoksik), dan ketiga (imunokompleks).

Apabila pengetahuan kita mengenai mekanisme kekebalan perkembangan kerosakan tisu meningkat, batas di antara mereka (dari jenis pertama hingga kelima) menjadi semakin kabur. Sebenarnya, kebanyakan penyakit disebabkan oleh pengaktifan pelbagai jenis reaksi keradangan yang saling berkaitan.

Tahap Reaksi Alergi

Semua reaksi alahan dalam perkembangannya melalui peringkat tertentu. Seperti yang anda ketahui, masuk ke dalam badan, alergen menyebabkan kepekaan, iaitu peningkatan kepekaan terhadap alergen secara imunologi. Konsep alahan merangkumi bukan sahaja peningkatan kepekaan terhadap alergen, tetapi juga pelaksanaan peningkatan kepekaan ini dalam bentuk reaksi alergi.

Pada mulanya, kepekaan terhadap antigen meningkat dan hanya dengan itu, jika antigen kekal di dalam badan atau memasukinya semula, reaksi alergi berkembang. Proses ini dapat dibahagikan dalam masa menjadi dua bahagian komponen. Bahagian pertama adalah penyediaan, meningkatkan kepekaan tubuh terhadap antigen, atau, sebaliknya, pemekaan. Bahagian kedua adalah kemungkinan menyedari keadaan ini dalam bentuk reaksi alergi.

Ahli akademik A.D. Ado memaparkan perkembangan reaksi alergi tahap 3 segera.

I. Tahap imunologi. Ini merangkumi semua perubahan dalam sistem kekebalan tubuh yang terjadi sejak alergen memasuki tubuh: pembentukan antibodi dan (atau) limfosit yang peka dan gabungannya dengan alergen yang masuk kembali ke dalam badan.

II. Tahap patokimia, atau tahap pembentukan mediator. Intinya terletak pada pembentukan bahan aktif secara biologi. Rangsangan kejadiannya adalah hubungan alergen dengan antibodi atau limfosit peka pada akhir peringkat imunologi.

III. Tahap patofisiologi, atau tahap manifestasi klinikal. Ia dicirikan oleh kesan patogen pengantara yang dihasilkan pada sel, organ dan tisu badan. Setiap bahan aktif secara biologi mempunyai kemampuan untuk menyebabkan sejumlah perubahan dalam tubuh: mengembang kapilari, menurunkan tekanan darah, menyebabkan kekejangan otot licin (misalnya, bronkus), mengganggu kebolehtelapan kapilari. Akibatnya, pelanggaran aktiviti organ di mana pertemuan alergen yang diterima dengan antibodi berkembang. Fasa ini dapat dilihat oleh pesakit dan doktor, kerana gambaran klinikal penyakit alergi berkembang. Ia bergantung pada bagaimana dan di mana organ alergen masuk dan di mana reaksi alergi berlaku, apa alergen itu, dan juga jumlahnya.

Isi kandungan

  • Konsep umum
  • Punca Alahan
  • Jenis Reaksi Alergi
  • Penyebaran penyakit alahan
  • Reaksi pseudo-alergi
  • Prinsip asas untuk diagnosis penyakit alergi

Fragmen pengantar di atas buku Allergy (N. Yu. Onoiko, 2013) disediakan oleh rakan buku kami, liter.

Jenis Reaksi Alergi.

ALLERGI. JENIS-JENIS ASAS REAKSI ALLERGIK, MEKANISME PEMBANGUNAN MEREKA, MANIFESTASI KLINIKAL. PRINSIP UMUM DIAGNOSIS, RAWATAN DAN PENCEGAHAN PENYAKIT ALLERGIK.

Terdapat jenis tindak balas khas terhadap antigen yang disebabkan oleh mekanisme imun. Bentuk tindak balas yang tidak biasa dan berbeza terhadap antigen, yang biasanya disertai dengan reaksi patologi, disebut alergi..

Konsep "alergi" pertama kali dipimpin oleh saintis Perancis K. Pirke (1906), yang memahami alergi sebagai kepekaan yang berubah (baik yang meningkat dan menurun) organisma kepada bahan asing apabila kontak berulang dengan bahan ini.

Pada masa ini, dalam perubatan klinikal, alergi difahami sebagai peningkatan kepekaan khusus (hipersensitiviti) terhadap antigen - alergen, disertai dengan kerosakan pada tisu mereka sendiri ketika alergen memasuki semula badan.

Reaksi alergi adalah reaksi keradangan yang kuat sebagai tindak balas terhadap selamat untuk zat badan dan dalam dos yang selamat.

Bahan alergi yang bersifat antigenik disebut alergen..

JENIS-JENIS ALLERGEN.

Bezakan antara endo - dan exoallergens.

Endoallergenes atau autoallergens terbentuk di dalam badan dan boleh menjadi primer dan sekunder.

Autoallergens primer adalah tisu yang dipisahkan dari sistem imun oleh penghalang biologi, dan reaksi imunologi yang menyebabkan kerosakan pada tisu ini hanya berkembang apabila halangan ini dilanggar. Lensa, kelenjar tiroid, beberapa elemen tisu saraf, alat kelamin tidak dipertimbangkan. Pada orang yang sihat, reaksi sedemikian terhadap tindakan alergen ini tidak berkembang..

Endoallergen sekunder terbentuk di dalam badan daripada protein yang rosak sendiri di bawah pengaruh faktor buruk (luka bakar, radang dingin, kecederaan, kesan ubat-ubatan, kuman dan toksinnya).

Exoallergens memasuki badan dari persekitaran luaran. Mereka dibahagikan kepada 2 kumpulan: 1) berjangkit (kulat, bakteria, virus); 2) tidak berjangkit: epidermis (rambut, kelemumur, bulu), ubat (penisilin dan antibiotik lain), bahan kimia (formalin, benzena), makanan (, tumbuhan (serbuk sari).

Laluan pendedahan kepada alergen adalah pelbagai:
- melalui membran mukus saluran pernafasan;
- melalui membran mukus saluran pencernaan;
- melalui kulit;
- dengan suntikan (alergen memasuki aliran darah secara langsung).

Prasyarat alahan:


1. Perkembangan pemekaan (hipersensitiviti) badan terhadap jenis alergen tertentu sebagai tindak balas terhadap pemberian awal alergen ini, yang disertai dengan pengeluaran antibodi spesifik atau T-limfosit imun.
2. Memukul semula alergen yang sama, akibatnya reaksi alergi berkembang - penyakit dengan gejala yang sepadan.

Reaksi alergi adalah individu. Untuk berlakunya alahan, kecenderungan keturunan, keadaan fungsi sistem saraf pusat, keadaan sistem saraf autonomi, kelenjar endokrin, hati, dll..

Jenis Reaksi Alergi.

Menurut mekanisme pengembangan dan manifestasi klinikal, 2 jenis reaksi alahan dibezakan: hipersensitiviti jenis segera (HRT) dan hipersensitiviti jenis tertunda (HRT).

GNT dikaitkan dengan pengeluaran antibodi - Ig E, Ig G, Ig M (tindak balas humoral), bergantung pada B. Ia berkembang dalam beberapa minit atau beberapa jam setelah pemberian alergen berulang: kapal mengembang, kebolehtelapannya meningkat, gatal-gatal, bronkospasme, ruam, dan pembengkakan berkembang. HRT disebabkan oleh reaksi selular (tindak balas selular) - interaksi antigen (alergen) dengan makrofag dan TN1-limfosit, bergantung kepada T. Ia berkembang 1-3 hari selepas pemberian alergen berulang: tisu pekat dan meradang akibat penyusupannya dengan T-limfosit dan makrofag.

Pada masa ini mematuhi klasifikasi reaksi alergi menurut Jell dan Coombs, mengenal pasti 5 jenis oleh sifat dan tempat interaksi alergen dengan penguat sistem imun:
Jenis I - tindak balas anafilaksis;
Jenis II - tindak balas sitotoksik;
Jenis III - tindak balas imunokompleks;
Jenis IV - hipersensitiviti jenis tertunda.

Jenis hipersensitiviti I, II, III (menurut Jell dan Coombs) berkaitan dengan GNT. Jenis IV - ke HRT. Reaksi anti-reseptor dibezakan menjadi jenis yang berasingan..

Saya jenis hipersensitiviti - anafilaksis, di mana pengambilan awal alergen menyebabkan pengeluaran IgE dan IgG4 oleh plasmosit.

Mekanisme pembangunan.

Setelah kemasukan awal, alergen diproses oleh sel pembentang antigen dan terdedah ke permukaannya bersama-sama dengan MHC kelas II untuk mewakili TN2. Selepas interaksi TN2 dan B-limfosit, proses pembentukan antibodi berlaku (pemekaan - sintesis dan pengumpulan antibodi spesifik). Ig Es yang disintesis dilampirkan oleh serpihan Fc ke reseptor pada basofil dan sel mast membran mukus dan tisu penghubung.

Dengan kemasukan kedua, perkembangan reaksi alahan berlaku dalam 3 fasa:

1) imunologi - interaksi Ig E yang ada, yang terpaku pada permukaan sel mast dengan alergen yang diperkenalkan semula; pada masa yang sama, kompleks antibodi + alergen khusus terbentuk pada sel mast dan basofil;

2) patokimia - di bawah pengaruh kompleks antibodi + alergen tertentu, sel mast dan basofil terdegradasi; sebilangan besar pengantara (histamin, heparin, leukotrienes, prostaglandin, interleukin) dibuang dari butiran sel-sel ini ke dalam tisu;

3) patofisiologi - terdapat pelanggaran fungsi organ dan sistem di bawah pengaruh mediator, yang ditunjukkan oleh gambaran klinikal alahan; faktor chemotactic menarik neutrofil, eosinofil dan makrofag: eosinofil mengeluarkan enzim, protein yang merosakkan epitel, platelet juga mengeluarkan mediator alergi (serotonin). Akibatnya, otot licin berkontraksi, kebolehtelapan vaskular dan rembesan lendir meningkat, bengkak dan gatal muncul.

Dosis antigen yang menyebabkan kepekaan disebut pemekaan. Ia biasanya sangat kecil, kerana dos yang besar boleh menyebabkan tidak pemekaan, tetapi pengembangan pertahanan imun. Dosis antigen yang diberikan kepada binatang yang sudah peka terhadapnya dan menyebabkan manifestasi anafilaksis disebut hilang. Dos penolakan harus jauh lebih besar daripada pemekaan.

Manifestasi klinikal: kejutan anaphylactic, idiosyncrasy makanan dan ubat, penyakit atopik: dermatitis alergi (urtikaria), rhinitis alergi, demam hay (demam hay), asma bronkial.

Kejutan anaphylactic pada manusia berlaku paling kerap dengan pengenalan semula sera atau antibiotik asing yang kebal. Gejala utama adalah: pucat, sesak nafas, nadi cepat, penurunan tekanan darah yang kritikal, sesak nafas, hujung sejuk, bengkak, ruam, suhu badan yang lebih rendah, kerosakan sistem saraf pusat (kejang, kehilangan kesedaran). Sekiranya tiada rawatan perubatan yang mencukupi, hasilnya boleh membawa maut..

Untuk pencegahan dan pencegahan kejutan anaphylactic, kaedah desensitisasi menurut Bezredko digunakan (ia pertama kali dicadangkan oleh saintis Rusia A. Bezredka, 1907). Prinsip: pengenalan antigen dosis penyelesaian kecil, yang mengikat dan membuang beberapa antibodi dari peredaran. Kaedah ini terdiri daripada fakta bahawa seseorang yang sebelumnya telah menerima ubat antigenik (vaksin, serum, antibiotik, produk darah), ketika diperkenalkan semula (jika dia mempunyai kepekaan terhadap ubat tersebut), dos kecil pertama kali diberikan (0,01; 0, 1 ml), dan kemudian, selepas 1-1.5 jam, dos utama. Teknik ini digunakan di semua klinik untuk mengelakkan perkembangan kejutan anaphylactic. Teknik ini diperlukan..

Dengan keistimewaan makanan, alahan lebih kerap berlaku pada buah beri, buah-buahan, perasa, telur, ikan, coklat, sayur-sayuran, dan lain-lain. Gejala klinikal: loya, muntah, sakit perut, najis yang kerap longgar, pembengkakan kulit, membran mukus, ruam, gatal-gatal.

Keistimewaan ubat - hipersensitiviti terhadap kemasukan semula ubat. Lebih kerap berlaku pada ubat yang biasa digunakan dengan rawatan berulang kali. Klinikal dapat menampakkan diri dalam bentuk ringan dalam bentuk ruam, rinitis, lesi sistemik (hati, ginjal, sendi, sistem saraf pusat), kejutan anafilaksis, edema laring.

Asma bronkial disertai dengan serangan asma yang teruk kerana kekejangan otot licin bronkus. Peningkatan rembesan lendir pada bronkus. Alergen boleh menjadi apa-apa, tetapi memasuki badan melalui saluran pernafasan.

Pollinosis adalah alergi terhadap tanaman debunga. Gejala klinikal: pembengkakan mukosa hidung dan sesak nafas, hidung berair, bersin, hiperemia konjungtiva, lakrimasi.

Dermatitis alergi dicirikan oleh pembentukan ruam pada kulit dalam bentuk lepuh - elemen edematous tanpa warna yang berwarna merah jambu terang, naik di atas paras kulit, dengan pelbagai diameter, disertai dengan gatal-gatal yang teruk. Ruam hilang tanpa jejak setelah jangka waktu yang singkat.

Terdapat kecenderungan genetik untuk atopi - peningkatan pengeluaran Ig E kepada alergen, peningkatan jumlah reseptor Fc untuk antibodi ini pada sel mast, peningkatan kebolehtelapan penghalang tisu.

Untuk rawatan penyakit atopik, prinsip desensitisasi digunakan - pemberian antigen berulang yang menyebabkan kepekaan. Untuk profilaksis - pengenalpastian alergen dan pengecualian hubungan dengannya.

Hipersensitiviti Jenis II - sitotoksik (sitolitik). Ia dikaitkan dengan pembentukan antibodi terhadap struktur permukaan (endoallergens) sel dan tisu darah sendiri (hati, ginjal, jantung, otak). Oleh kerana antibodi IgG, pada tahap yang lebih rendah IgM dan pelengkap. Masa tindak balas - minit atau jam.

MEKANISME PEMBANGUNAN. Antigen yang terdapat di dalam sel "dikenali" oleh antibodi kelas IgG, IgM. Dalam interaksi sel-antigen-antibodi, pengaktifan pelengkap dan pemusnahan sel berlaku dalam 3 arah: 1) sitolisis bergantung kepada pelengkap; 2) fagositosis; 3) sitotoksisiti sel yang bergantung kepada antibodi.

Pelengkap sitolisis dimediasi: antibodi melekat pada antigen di permukaan sel, pelengkap melekat pada fragmen Fc antibodi, yang diaktifkan untuk membentuk MAA dan sitolisis berlaku.

Fagositosis: fagosit menyerap dan (atau) memusnahkan sel-sel sasaran yang mengandung antigen, yang dilancarkan oleh antibodi dan pelengkap.

Sitotoksisitas sel yang bergantung kepada antibodi: lisis sel sasaran yang dilancarkan oleh antibodi dengan sel NK. Sel NK mengikat pada fragmen Fc antibodi yang mengikat antigen pada sel sasaran. Sel sasaran dihancurkan menggunakan perforin dan granzim sel NK.

Serpihan pelengkap yang diaktifkan, mereka yang terlibat dalam tindak balas sitotoksik (C3a, C5a) disebut anaphylatoxins. Mereka juga, seperti IgE, melepaskan histamin dari sel mast dan basofil dengan semua akibat yang sesuai..

MANIFESTASI KLINIKAL - penyakit autoimun yang disebabkan oleh penampilan autoantibodi kepada antigen tisu mereka sendiri. Anemia hemolitik autoimun disebabkan oleh antibodi terhadap faktor Rh sel darah merah; sel darah merah hancur akibat pengaktifan pelengkap dan fagositosis. Pemphigus vulgaris (dalam bentuk lepuh pada kulit dan membran mukus) - autoantibodi terhadap molekul lekatan antara sel. Goodpasture Cider (nefritis dan pendarahan ke dalam paru-paru) - autoantibodi terhadap membran bawah tanah kapilari glomerulus dan alveoli. Myasthenia gravis malignan - autoantibodi terhadap reseptor asetilkolin pada sel otot. Antibodi menyekat pengikatan reseptor asetilkolin, yang menyebabkan kelemahan otot. Tiroidisme autoimun - antibodi kepada reseptor hormon perangsang tiroid. Dengan mengikat reseptor, mereka meniru tindakan hormon, merangsang fungsi tiroid.

Hipersensitiviti jenis III - imunokompleks. Berdasarkan pembentukan kompleks imun yang larut (antigen-antibodi dan pelengkap) dengan penyertaan IgG, lebih jarang IgM.

Plectrum: C5a, C4a, C3a komponen pelengkap.

MEKANISME PEMBANGUNAN. Pembentukan kompleks imun dalam badan ((antigen-antibodi) adalah tindak balas fisiologi. Biasanya, mereka cepat fagositosis dan hancur. Dalam keadaan tertentu: 1) lebihan kadar pembentukan melebihi kadar penghapusan dari badan; 2) dengan kekurangan pelengkap; 3) dengan kecacatan pada sistem fagositik - kompleks imun yang dihasilkan disimpan di dinding saluran darah, membran basal, iaitu. struktur yang mempunyai reseptor Fc. Kompleks imun menyebabkan pengaktifan sel (platelet, neutrofil), komponen plasma (pelengkap, sistem pembekuan darah). Sitokin terlibat, pada peringkat kemudian makrofag terlibat dalam proses tersebut. Reaksi berkembang 3-10 jam setelah terdedah kepada antigen. Antigen boleh bersifat eksogen dan endogen. Reaksi boleh menjadi umum (penyakit serum) atau melibatkan organ dan tisu individu: kulit, ginjal, paru-paru, hati. Mungkin disebabkan oleh banyak mikroorganisma..

MANIFESTASI KLINIKAL:

1) penyakit yang disebabkan oleh alergen eksogen: penyakit serum (disebabkan oleh antigen protein), fenomena Arthus;

2) penyakit yang disebabkan oleh alergen endogen: lupus erythematosus sistemik, artritis reumatoid, hepatitis;

3) penyakit berjangkit, disertai dengan pembentukan kompleks imun yang aktif - jangkitan bakteria, virus, kulat dan protozoa kronik;

4) tumor dengan pembentukan kompleks imun.

Pencegahan - pengecualian atau pembatasan hubungan dengan antigen. Rawatan - ubat anti-radang dan kortikosteroid.

Penyakit serum - berkembang dengan pemberian parenteral tunggal dengan dos besar serum dan sediaan protein lain (contohnya, tetanus tetanus whey). Mekanisme: selepas 6-7 hari, antibodi terhadap protein kuda muncul di dalam darah, yang, berinteraksi dengan antigen ini, membentuk kompleks imun yang tersimpan di dinding saluran darah dan tisu.

Penyakit serum klinikal ditunjukkan dengan pembengkakan kulit, selaput lendir, demam, pembengkakan sendi, ruam kulit dan gatal-gatal, perubahan dalam darah - peningkatan ESR, leukositosis. Masa dan keparahan penyakit serum bergantung pada kandungan antibodi yang beredar dan dos ubat.

Pencegahan penyakit serum dilakukan mengikut kaedah Unlimited..

Hipersensitiviti jenis IV- hipersensitiviti jenis tertunda (HRT) kerana makrofag dan TN1-limfosit, yang bertanggungjawab untuk rangsangan imuniti sel.

MEKANISME PEMBANGUNAN HRT disebabkan oleh CD4 + T-limfosit (subpopulasi Tn1) dan CD8 + T-limfosit, yang mengeluarkan sitokin (interferon γ), mengaktifkan makrofag dan mendorong keradangan (melalui faktor nekrosis tumor). Makrofag terlibat dalam pemusnahan antigen yang menyebabkan kepekaan. Dalam beberapa gangguan CD8 +, T-limfosit sitotoksik secara langsung membunuh sel sasaran yang membawa kompleks alergen MHC I +. HRT berkembang terutamanya 1 hingga 3 hari selepas pendedahan berulang kepada alergen. Pemadatan dan keradangan tisu berlaku akibat penyusupannya dengan T-limfosit dan makrofag.

Oleh itu, setelah pengambilan alergen awal, klon limfosit T yang peka terbentuk di dalam badan, yang mengenali reseptor khusus untuk alergen ini. Setelah terdedah kepada alergen yang sama, T-limfosit berinteraksi dengannya, diaktifkan dan mengeluarkan sitokin. Mereka menyebabkan kemotaksis ke tempat pentadbiran alergen makrofag dan mengaktifkannya. Makrofag seterusnya mengeluarkan sebatian aktif secara biologi yang menyebabkan keradangan dan memusnahkan alergen.

Dalam HRT, kerosakan tisu berlaku akibat tindakan produk makrofag yang diaktifkan: enzim hidrolitik, spesies oksigen reaktif, oksida nitrat, sitokin pro-radang. Gambaran morfologi dengan HRT bersifat radang, kerana reaksi limfosit dan makrofag terhadap alergen kompleks yang dihasilkan dengan T-limfosit yang peka. Untuk perkembangan perubahan tersebut, sejumlah sel T diperlukan, yang memerlukan masa 24-72 jam, dan oleh itu reaksi tersebut disebut tertunda. Dalam HRT kronik, fibrosis sering terbentuk (akibat rembesan sitokin dan faktor pertumbuhan makrofag).

Reaksi HRT boleh menyebabkan antigen berikut:

1) antigen mikroba;

2) antigen helminth;

3) hapten semula jadi dan buatan yang disintesis (ubat, pewarna);

4) sebilangan protein.

HRT menunjukkan dirinya dengan paling jelas dalam pengambilan antigen rendah imun (polisakarida, peptida berat molekul rendah) dengan pemberian intradermal mereka.

Banyak penyakit autoimun adalah hasil daripada HRT. Sebagai contoh, pada diabetes mellitus jenis I, infiltrat limfosit dan makrofag terbentuk di sekitar pulau Langerhans; pemusnahan sel-sel penghasil insulin berlaku, yang menyebabkan kekurangan insulin.

Ubat-ubatan, kosmetik, bahan dengan berat molekul rendah (haptens) dapat bergabung dengan protein tisu, membentuk antigen kompleks dengan perkembangan alergi kontak.

Penyakit berjangkit (brucellosis, tularemia, tuberkulosis, kusta, toksoplasmosis, banyak mycoses) disertai dengan perkembangan HRT - alergi berjangkit.

Jenis reaksi alahan

klasifikasi dan jenis tindak balas alahan

Hampir semua kita menyedari pelbagai jenis reaksi alergi, dan alergen sangat merugikan anak kecil, jadi ibu bapa mesti mengetahui segala-galanya mengenai jenis reaksi alergi, gejala pelbagai jenis reaksi alergi, kaedah pertolongan cemas.

Reaksi alergi muncul apabila sistem kekebalan tubuh tidak berfungsi, mempunyai mekanisme pengembangan yang sama untuk beberapa jenis, dan gambaran klinikal keadaan alergi sangat beragam.

Gejala dan toleransi tindak balas alahan bergantung pada gabungan faktor berikut:

  • kecenderungan keturunan;
  • keadaan patologi sistem imun;
  • memindahkan penyakit serius yang mempengaruhi aktiviti imuniti;
  • perubahan gaya hidup, tabiat makan, iklim.

Faktor yang disenaraikan, baik secara kolektif dan individu, boleh memprovokasi semua jenis reaksi alergi..

Pada dasarnya, reaksi sistem imun manusia berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

  • habuk (rumah, jalan, buku), serta tungau debu;
  • debunga tanaman berbunga;
  • rambut haiwan kesayangan, air liur dan rembesannya;
  • acuan atau spora kulat;
  • semua jenis makanan (perengsa reaksi alahan yang paling biasa adalah buah sitrus, kacang-kacangan, kekacang, telur, susu dan produk tenusu, madu dan makanan laut;
  • gigitan dan rembesan serangga (lebah, tawon, semut, lebah);
  • pelbagai ubat (antibiotik, anestetik);
  • susu getah;
  • matahari dan air;
  • bahan kimia isi rumah.

Mekanisme perkembangan reaksi alahan

Semua jenis keadaan alahan dicirikan oleh mekanisme yang serupa, strukturnya terbahagi kepada beberapa peringkat:

  1. Imunologi, ciri khasnya adalah pemekaan utama badan untuk bersentuhan dengan struktur antigenik, ketika sintesis antibodi dimulakan, ketika rangsangan (alergen) memasuki tubuh untuk kali kedua, struktur antigen-antibodi kompleks terbentuk dan tahap proses berikut diprovokasi.
  2. Patokimia, apabila menjadi mungkin memberi kesan yang merosakkan pada struktur membran sel mast yang dibuat oleh kompleks imun, akibatnya molekul mediator dilepaskan ke dalam darah, yang meliputi bradykinin, serotonin dan histamin.
  3. Patofisiologi, di mana simptomologi klinikal muncul, mengakibatkan kesan mediator pada struktur tisu, dengan gejala patologi termasuk bronkospasme, hiperemia kulit dan membran mukus, rangsangan motilitas gastrointestinal, bersin, ruam, lakrimasi, batuk.

Pengelasan Reaksi Alergi

Walaupun terdapat mekanisme kejadian umum, reaksi alergi mempunyai perbezaan yang jelas disebabkan oleh sebab perkembangan dan manifestasi klinikal. Dalam klasifikasi yang ada, jenis reaksi alahan berikut dibezakan:

  1. Reaksi alahan jenis I. Reaksi anafilaksis jenis segera berlaku semasa interaksi antibodi kumpulan E (IgE) dan G (IgG) dengan struktur antigenik, kemudian pemendapan kompleks imun yang terbentuk pada struktur membran sel mast diperhatikan. Dalam kes ini, sejumlah besar histamin dilepaskan, yang juga mempunyai kesan fisiologi yang ketara. Perkembangan reaksi alergi jenis 1 berlaku dalam selang waktu dari beberapa minit hingga beberapa jam selepas tubuh berinteraksi dengan alergen. Reaksi alergi jenis I - kejutan anaphylactic, rhinitis alergi, asma bronkial atopik, urtikaria, edema Quincke, alergi makanan, hampir semua reaksi alahan pada kanak-kanak.
  2. Reaksi alahan jenis II. Manifestasi sitolitik atau sitotoksik, apabila terdapat serangan imunoglobulin (alergen asal dalaman) kumpulan M dan G oleh antigen (antibodi) yang merupakan bahagian membran sel-sel tubuh sendiri, hasilnya adalah pemusnahan struktur dan kematian sel (sitolisis). Reaksi berjalan lebih perlahan daripada yang sebelumnya, gambaran klinikal lengkap berlaku selepas beberapa jam. Reaksi alergi jenis II - anemia hemolitik, penyakit kuning hemolitik dan anemia bayi yang baru lahir, trombositopenia (ketika platelet mati), komplikasi pemindahan darah (hemotransfusi) dan pemberian ubat (keadaan toksik-alergi).
  3. Reaksi alahan jenis III. Reaksi imunokompleks (fenomena Arthus), yang mengakibatkan pemendapan kompleks imun, yang terdiri dari molekul antigen dan antibodi kumpulan G dan M, pada lapisan endotel saluran darah, yang memprovokasi kerosakan pada kapilari. Mereka dicirikan oleh perkembangan yang lebih perlahan dan muncul pada siang hari setelah interaksi sistem imun dan antigen. Reaksi alergi jenis III - konjungtivitis alergi, penyakit serum (tindak balas imun terhadap pengenalan serum), glomerulonefritis, rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik, dermatitis alergi, vaskulitis hemoragik dan beberapa patologi lain. Reaksi alergi jenis 3 adalah sumber penyakit serius yang memerlukan terapi di hospital di bawah pengawasan doktor.
  4. Reaksi alahan jenis IV. Hipersensitiviti lewat (reaksi alahan jenis tertunda) direalisasikan dengan penyertaan T-limfosit yang menghasilkan bahan aktif - limfokin, yang boleh menyebabkan reaksi keradangan. Hipersensitiviti lewat berlaku selepas sehari atau lebih selepas serangan alergenik. Reaksi alergi jenis IV - asma bronkial, dermatitis kontak, rinitis.
  5. Reaksi alahan jenis V. Merangsang reaksi hipersensitiviti yang berbeza dari jenis sebelumnya kerana terdapat interaksi antibodi dengan reseptor selular yang dirancang untuk molekul hormon. Oleh itu, hormon digantikan dengan kesan pengawalannya oleh antibodi. Sentuhan reseptor dan antibodi sekiranya berlaku reaksi alergi jenis V boleh menekan atau merangsang fungsi organ, bergantung pada reseptor tertentu. Contoh penyakit yang timbul daripada kesan merangsang antibodi adalah gondok toksik yang meresap. Varian reaksi alergi jenis V yang lain adalah penghasilan antibodi terhadap hormon itu sendiri, dan bukan kepada reseptor, sedangkan kepekatan normal hormon dalam darah tidak mencukupi, kerana sebahagiannya dineutralkan oleh antibodi. Oleh itu, berlakunya beberapa jenis gastritis, myasthenia, anemia, diabetes, tahan terhadap insulin kerana ketidakaktifan insulin oleh antibodi.

Alergi am dan tempatan

Sebagai tambahan kepada pembahagian, bergantung pada mekanisme patologi dan kelajuan kejadian manifestasi, alahan dibahagikan kepada tempatan dan umum. Dalam versi tempatan, gejala tindak balas alahan adalah terhad (tempatan), fenomena Arthus dan reaksi alergi kulit termasuk dalam pelbagai ini. Jenis alahan yang biasa termasuk reaksi segera..

Jenis reaksi alahan

Gatal-gatal

Urtikaria boleh berlaku pada kanak-kanak dan orang dewasa. Tanda-tanda urtikaria adalah adanya lepuh yang kelihatan (merah jambu pucat atau merah) atau bintik-bintik merah di badan - simptomologi serupa dengan tanda selepas luka bakar jelatang. Perkembangan gejala alergi berlaku secara tiba-tiba, gatal-gatal sangat membimbangkan, tetapi setelah terlepas dari kontak dengan perengsa dan mengambil pil, ruam hilang tanpa jejak. Faktor yang boleh menyebabkan gatal-gatal - sejuk, makanan, sinar UV, angin kencang, ubat, geseran barang pakaian.

Edema Quincke (angioedema)

Edema Quincke adalah reaksi alergi akut dari jenis segera, sebab utama adalah pengambilan sulfonamida, analgesik, antibiotik, dan beberapa produk. Selepas gigitan tawon atau lebah, terutama di kawasan lidah, wajah, mata, angioedema sering terjadi, iaitu pembengkakan bibir, muka, kelopak mata, pipi, apabila lecet merah dengan diameter 5 mm hingga 10 atau lebih cm dapat dilihat pada badan. Dengan kelajuan tinggi, pembengkakan tisu, lecet, pembingkaian tepi sempadan merah; pembengkakan lidah, lelangit, laring yang ketara, sementara pesakit mengalami sesak nafas dan bentuk bengkak pada organ dalaman. Tanda-tanda reaksi berbahaya - perut, sakit kepala, ketidakselesaan di kawasan kemaluan dan dada.

Untuk menyelamatkan nyawa pesakit, perlu:

  • mengambil antihistamin yang bertindak pantas (Diphenhydramine, Tavegil, Suprastin);
  • pastikan anda memanggil ambulans, terutamanya dengan perkembangan angioedema pada kanak-kanak.

Reaksi akut mesti dihentikan dengan cepat dalam masa tidak lebih dari setengah jam, jika tidak, sesak nafas terhadap latar belakang mampatan laring boleh menyebabkan kematian.

Dermatitis atopik

Dermatitis atopik berkembang pada anak di bawah usia satu tahun, dan tertakluk kepada peraturan pencegahan dan rawatan, atopi secara beransur-ansur melemah dan hilang pada usia lima tahun, walaupun peningkatan kepekaan terhadap perengsa dapat bertahan seumur hidup. Dermatitis atopik menampakkan diri pada orang dewasa dengan cara berikut - kebimbangan gatal yang teruk, kemerahan, kerak, ruam dapat dilihat pada badan. Penyetempatan manifestasi paling kerap adalah pipi, dagu, dahi, lutut, siku, lipatan kulit. Peningkatan gejala negatif berlaku dengan latar belakang penyakit kronik, kekebalan yang lemah, masalah dengan organ saluran gastrousus setelah penggunaan produk yang sangat alergenik.

Ekzema

Ekzema adalah penyakit kronik yang teruk yang bersifat neuro-alergi, apabila pesakit prihatin terhadap pelbagai reaksi kulit - gatal-gatal, pengelupasan epidermis, kerak, kemerahan, tangisan, papula terbentuk, setelah pembukaannya terdapat pembentukan sumur serosa. Dengan latar belakang ini, terdapat perkembangan jangkitan sekunder yang kerap, gejalanya diperkuat oleh imuniti yang lemah, tekanan yang kerap, pengambilan makanan yang sangat alergenik, dan patologi kronik. Rawatan ekzema panjang dan tidak selalu berjaya, dan hasil terapi bergantung sepenuhnya kepada kepatuhan pesakit terhadap peraturan tersebut.

Alahan makanan

Ciri berlakunya alahan makanan adalah penggunaan makanan tertentu yang merengsakan orang tertentu. Reaksi dengan alahan makanan boleh menjadi teruk, hingga terbentuknya edema angioneurotic, kerana sistem kekebalan tubuh terlibat dalam proses tersebut. Tanda-tanda utama alahan makanan adalah pembengkakan tisu dan bintik-bintik merah atau bintik-bintik pada badan, gatal-gatal dan hiperemia, tekanan darah rendah, mual dan sakit perut. Untuk rawatan dan selepas pemulihan dari menu, perlu mengecualikan produk yang menimbulkan reaksi alergi.

Hubungi dermatitis

Penyebab dermatitis kontak adalah kesan alergen pada bahagian tubuh tertentu, selepas itu gejala muncul di lengan bawah atau di tangan. Alergen boleh menjadi barang keperluan rumah tangga, asid, minyak, pernis, pelarut, pembasmi kuman. Bahayanya ditunjukkan oleh serbuk cuci, kosmetik berkualiti rendah, pewarna rambut. Dengan menganalisis kawasan penyetempatan gejala alergi, anda dapat dengan cepat memahami mengapa terdapat ruam dan lepuh kecil, gatal-gatal dan kemerahan pada kulit, sehingga setelah sembuh, anda perlu meninggalkan sebatian yang menjengkelkan dan menggunakan perlindungan kulit tangan ketika bekerja dengan bahan kimia.

Rhinitis

Bahan perengsa dalam kasus rhinitis adalah serbuk poplar, debunga birch, ragweed, milkweed, alder, lobster, acuan, debu rumah, serbuk, deterjen dobi, semburan perawatan perumahan, dan rambut binatang. Tanda-tanda utama rhinitis adalah kesesakan hidung (apabila lendir cair mengalir dari saluran hidung, dan pelepasan tidak berwarna dan tidak berbau). Titisan biasa di hidung tidak membantu, kerana agen hidung antiallergik khas diperlukan, dengan latar belakang kesukaran bernafas, sakit kepala, kelemahan, kerengsaan muncul, kerosakan mata alergi disertai dengan hidung berair. Tanda-tanda ciri rhinitis menyebabkan ketidakselesaan sepanjang tahun (dengan alergi terhadap debu rumah, rambut haiwan kesayangan, bahan kimia rumah tangga) atau bermusim (semasa berbunga beberapa tanaman).

Konjungtivitis

Konjungtivitis alergi adalah salah satu reaksi dengan jenis tindak balas negatif badan sepanjang tahun dan bermusim. Perkembangan konjungtivitis alergi sering berlaku serentak dengan hidung berair, di antara tanda-tanda anda dapat membezakan kemerahan konjunktiva, mata aktif mata, pembengkakan kelopak mata dan gatal-gatal. Pesakit mengalami rasa tidak selesa, dan kadang-kadang fotofobia. Antara tanda-tanda yang tidak menyenangkan - dengan peningkatan kekeringan epidermis, pengelupasan kulit berlaku pada kelopak mata; dalam bentuk konjungtivitis yang teruk, kerosakan pada saraf optik adalah mungkin, menyebabkan hilangnya penglihatan sepenuhnya atau sebahagian; kehadiran pembengkakan kornea yang ketara. Antara penyebab kejadiannya ialah jangkitan virus, bakteria dan kulat, demam hay, pendedahan kepada alergen, operasi mata jahitan, reaksi terhadap penanaman atau mengambil ubat, memakai kanta lekap. Untuk rawatan konjungtivitis, titisan mata anti-alergi khas diperlukan, pembersihan basah secara berkala di rumah, pematuhan ketat terhadap diet hypoallergenic, perlindungan mata dari bulu dan debunga semasa reaksi bermusim.