Utama > Gejala

Perubatan Kecemasan: Alergi Dadah

Alergi adalah dari 5 hingga 10% daripada semua tindak balas buruk akibat penggunaan ubat-ubatan [1]. Penyebaran alahan ubat berkisar antara 1 hingga 30% dan disebabkan oleh penggunaan ubat yang meluas

Alergi adalah dari 5 hingga 10% daripada semua tindak balas buruk akibat penggunaan ubat-ubatan [1]. Penyebaran alahan ubat berkisar antara 1 hingga 30% dan disebabkan oleh penggunaan ubat yang meluas, sintesis ubat xenobiotik baru dengan latar belakang wabak penyakit alergi pada abad ke-21. [2].

Alahan ubat boleh berlaku pada usia berapa pun, tetapi lebih kerap pada pesakit berusia 20 hingga 50 tahun dan pada wanita (65-75% kes). Pada pesakit yang menderita patologi, alergi ubat berlaku lebih kerap daripada pada orang yang sihat, dan bentuk penyakit ini berperanan (contohnya: dengan penyakit kulit pustular, reaksi terhadap iodida, bromida dan hormon seks sering diperhatikan; dengan herpes berulang, kepada salisilat; untuk penyakit sistem darah - untuk barbiturat, sediaan arsenik, garam emas, salisilat dan sulfonamida; untuk mononukleosis berjangkit - untuk ampisilin) ​​[3]. Di antara ubat-ubatan yang menyebabkan reaksi alergi, antibiotik (terutamanya siri penisilin) ​​lebih biasa - sehingga 55%, ubat anti-radang bukan steroid (NSAID) - hingga 25%, sulfonamida - hingga 10%, anestetik tempatan - hingga 6%, mengandungi yodium dan bromin ubat - hingga 4%, vaksin dan serum - hingga 1.5%, ubat yang mempengaruhi terutamanya proses tisu (vitamin, enzim dan ubat lain yang mempengaruhi metabolisme) - hingga 8%, kumpulan ubat lain - hingga 18% [4 ].

Reaksi alergi yang sebenarnya adalah intoleransi ubat yang disebabkan oleh reaksi imun (Jadual 1). Menurut gambaran klinikal, reaksi alergi pseudo terhadap ubat-ubatan serupa dengan alergi yang sebenarnya, tetapi berkembang tanpa penyertaan mekanisme imun (contohnya, agen radiopaque, polimiksin, anestetik tempatan, dan ubat lain yang berbeza secara langsung dapat merangsang pembebasan mediator oleh sel mast). Selalunya, reaksi alahan dari pelbagai jenis berlaku pada satu ubat (pemekaan gabungan) [5].

Untuk diagnosis alahan ubat, penting untuk mengumpulkan anamnesis dengan betul. Adalah perlu untuk mengetahui ubat apa yang diambil pesakit sebelum bermulanya reaksi alergi. Dalam kes ini, semua ubat diambil kira (termasuk yang digunakan sebelumnya dan tidak menyebabkan reaksi yang tidak diingini), serta tempoh pentadbirannya, cara pentadbirannya. Masa yang berlalu antara pengambilan ubat dan perkembangan reaksi ditentukan. Kehadiran penyakit alergi bersamaan, reaksi alahan sebelumnya terhadap ubat-ubatan, produk makanan dan banyak lagi, dinyatakan. Perhatikan riwayat alergi keluarga yang dibebani dan penyakit bersamaan pesakit, yang mungkin penting dalam pembentukan reaksi alergi yang benar atau palsu terhadap ubat-ubatan.

Di antara semua bentuk alahan ubat, peranan khas dimainkan oleh penyakit alergi akut (OAS), kerana mereka dicirikan oleh jalan cepat yang tidak dapat diramalkan, risiko mengembangkan keadaan yang mengancam nyawa (akibat mematikan dalam kejutan anaphylactic berkisar antara 1 hingga 6%) dan memerlukan rawatan kecemasan. Apabila tanda-tanda alergi muncul, pesakit, biasanya, mendapatkan rawatan perubatan kecemasan (SMP). Pada masa ini, terdapat peningkatan dalam cabaran pasukan NSR mengenai OAS [6].

Mengikut prognosis dan risiko mengembangkan keadaan yang mengancam nyawa, OAS terbahagi kepada paru-paru (rhinitis alergi, konjungtivitis alergi, urtikaria setempat) dan teruk (urtikaria umum, edema Quincke, kejutan anafilaksis).

Rawatan kecemasan penyakit alergi akut (Gamb. 1):

  • Penghentian pengambilan alergen yang disyaki ke pesakit selanjutnya:
    - penggunaan tourniquet di atas tempat suntikan selama 25 minit (setiap 10 minit perlu melonggarkan tourniquet selama 1-2 minit);
    - sapukan ais atau pad pemanasan dengan air sejuk ke tempat suntikan selama 15 minit;
    - kerepek pada 5-6 titik dan penyusupan tapak gigitan atau suntikan dengan adrenalin 0.1% –0.3–0.5 ml dengan 4–5 ml garam fisiologi.
  • Dengan kejutan anaphylactic:
    - baringkan pesakit (kepala di bawah kaki), putar kepala ke sisi, panjangkan rahang bawah, lepaskan gigi palsu yang boleh ditanggalkan;
    - adrenalin 0.1% - 0.1-0.5 ml secara intramuskular; jika perlu, ulangi suntikan selepas 5-20 minit;
    - memberikan akses intravena dan memulakan pemberian cecair bolus (larutan garam untuk orang dewasa 1 1 liter, untuk kanak-kanak - pada kadar 20 ml / kg);
    - dengan hemodinamik yang tidak stabil dan keadaan pesakit yang semakin teruk: 0.1% - 1 ml adrenalin dicairkan dalam 100 ml garam fisiologi dan diberikan secara intravena secepat mungkin di bawah kawalan kadar jantung dan tekanan darah (tekanan darah sistolik mesti dikekalkan pada tahap di atas 100 mmHg) ;
    - kesediaan untuk intubasi dan rawatan segera di unit rawatan rapi.
  • Terapi simptomatik:
    - pembetulan hipotensi arteri dan pengisian jumlah darah yang beredar (BCC) dilakukan dengan menggunakan transfusi larutan garam dan koloid;
    - penggunaan amina vasopressor (dopamin 400 mg per 500 ml glukosa 5%, norepinefrin 0,2-2 ml per 500 ml larutan glukosa 5%, dosis ditetrasi hingga tekanan darah sistolik 90 mm Hg tercapai) hanya dapat dilakukan setelah mengisi bcc;
    - dengan perkembangan bronkospasme, penyedutan β ditunjukkan untuk melegakan2-agonis bertindak pendek (salbutamol atau berodual) dan glukokortikosteroid yang dihirup topikal (lebih baik melalui nebulizer);
    - dengan bradikardia, pemberian atropin pada dos 0.3-0.5 mg boleh dilakukan secara subkutan (jika perlu, pemberian diulang setiap 10 minit);
    - sekiranya terdapat sianosis, dispnea, kering, terapi oksigen juga ditunjukkan.
  • Terapi antiallergik.
    Pada pesakit dengan OAS ringan, monoterapi dilakukan dengan antihistamin (lebih disukai yang "baru", iaitu ubat generasi kedua dan ketiga: acrivastin, loratadine, fexofenadine, cetirizine).
    Dalam OAS yang teruk, penggunaan glukokortikosteroid sistemik ditunjukkan:
  • dengan edema Quincke, ubat pilihan adalah prednison intravena (orang dewasa - 60-150 mg, kanak-kanak - 2 mg / kg);
  • dengan urtikaria umum atau dengan kombinasi urtikaria dengan edema Quincke, kecekapan tinggi betametason (diprospan) 1-2 ml secara intramuskular diperhatikan;
  • dalam kursus berulang, disarankan untuk menggabungkan glukokortikosteroid dengan antihistamin "baru" [7].
    Semua pesakit dengan alahan akut yang teruk dikenakan rawatan di hospital. Dengan alahan akut ringan, persoalan kemasukan ke hospital diputuskan secara individu.
    Pencegahan perkembangan alahan ubat merangkumi peraturan berikut:
  • mengumpulkan dan menganalisis sejarah farmakologi dengan teliti;
  • di muka depan pesakit luar dan / atau kad pegun menunjukkan ubat yang menyebabkan reaksi alergi, jenis dan tarikh reaksi;
  • jangan menetapkan ubat (dan persediaan gabungan yang mengandunginya), yang sebelumnya menyebabkan reaksi alergi yang benar;
  • jangan menetapkan ubat yang tergolong dalam kumpulan kimia yang sama dengan ubat alergen dan mengambil kira kemungkinan terjadinya alergi silang;
  • elakkan menetapkan banyak ubat pada masa yang sama;
  • mematuhi arahan kaedah pentadbiran ubat dengan ketat;
  • menetapkan dos ubat sesuai dengan usia, berat badan pesakit dan dengan mengambil kira patologi;
  • pelantikan ubat dengan sifat histaminoliberik tidak digalakkan untuk pesakit yang menderita penyakit saluran gastrousus dan sistem hepatobiliari, metabolisme;
  • jika pembedahan kecemasan, pencabutan gigi, penggunaan bahan radiopaque diperlukan untuk orang yang mempunyai riwayat alergi ubat dan jika tidak mungkin untuk menjelaskan sifat tindak balas buruk yang ada, pra-ubat harus dilakukan: 1 jam sebelum campur tangan, glukokortikosteroid diberikan secara tetes (4-8 mg dexamethasone atau 30-60 mg prednisolone ) pada garam dan antihistamin [4].

Artikel ini menganalisis data kajian rawak multisenter pesakit OAS pada peringkat pra-hospital (NMP), yang dilakukan di 17 bandar Rusia dan Kazakhstan (Vladikavkaz, Essentuki, Zheleznogorsk, Kimry, Kislovodsk, Kokshetau, Kursk, Moscow, Nefteyugansk, Norilsk, Odintsovo, Odintsovo, Odintsovo, Pyatigorsk, Severodvinsk, Tver, Ust-Ilimsk) dan kajian klinikal retrospektif mengenai rawatan pesakit dengan OAS di hospital di Moscow dan Kokshetau.

Objek kajian adalah pesakit OAS yang memohon ambulans (n ​​= 911) dan dimasukkan ke hospital di hospital (n = 293). Pada peringkat pra-hospital, alergi ubat diperhatikan pada 181 (19.9%) pesakit, di hospital - pada 95 (32.4%) pesakit. Ciri-ciri pesakit dengan alahan ubat yang mengambil bahagian dalam kajian ditunjukkan dalam jadual 2.

Rajah 2. Ubat-ubatan yang menyebabkan penyakit alergi akut ringan pada peringkat pra-hospital,%

Menurut hasil kajian, alergi dadah lebih sering dicatat pada wanita (sekitar 2/3 pesakit), yang sesuai dengan data literatur. Umur rata-rata pesakit di peringkat pra-hospital adalah 40.1 tahun, dan di hospital (hanya OAS yang teruk dikaji) - 47.6 tahun. Kira-kira 40% daripada semua pesakit yang diperiksa mempunyai sejarah alergi yang memburuk. Satu daripada setiap lima pesakit yang menyebabkan SMP untuk OAS mempunyai alahan ubat. Hampir separuh daripada pesakit (51.4%) mengalami OAS ringan, apalagi, urtikaria setempat (82.8%) paling kerap diperhatikan, dan rhinitis alergi dan / atau konjungtivitis jarang berlaku (17.2%). Pesakit yang tinggal (48.6%) mengalami OAS yang teruk, di antaranya urtikaria umum dicatat dalam 46.6% kes, gabungan urtikaria umum dengan edema Quincke - 22.7%, edema Quincke terpencil - 25.0%, kejutan anafilaksis - 5.7%. Ubat-ubatan yang menyebabkan kejutan anaphylactic pada peringkat pra-hospital (5 kes): novocaine (anestesia tempatan dalam pergigian), penisilin (i / m), analgin (i / m), cinnarizine (jadual), gabungan penggunaan aspirin (jadual), salap tetrasiklin dan salap Vishnevsky. Selalunya, OAS ringan (Gamb. 2) menyebabkan analgesik bukan Narkotik dan NSAID - dalam 29.1% kes (analgin, aspirin, paracetamol, dll.) Dan agen antimikroba - dalam 24.7% (di antaranya siri penisilin - 34.8% ) Perlu diperhatikan bahawa antispasmodik (no-spa, andipal, papaverine) membentuk kumpulan ubat yang berasingan (4.3%). Sebab utama perkembangan OAS yang teruk pada peringkat pra-hospital adalah serupa (Gamb. 3): analgesik bukan narkotik dan NSAID - 42.1%, agen antimikroba - 26.1% (di antaranya siri penisilin - 30.4%), tetapi peningkatannya dicatat peranan sulfonamida (8.0%), sebagai tambahan, perencat ACE (3.4%) diperuntukkan ke dalam kumpulan yang berasingan.

Rajah 3. Ubat-ubatan yang menyebabkan penyakit alergi akut yang teruk pada peringkat pra-hospital,%

Dari jumlah pesakit yang dirawat di hospital kerana OAS yang teruk, alahan ubat berlaku pada 32.4% kes. Di sebuah hospital, urtikaria umum dicatat dalam 33,7% kes, edema Quincke - 34,7%, gabungan urtikaria umum dan edema Quincke - 23,2%, kejutan anafilaksis - 8,4%. Penyebab kejutan anaphylactic pada pesakit di hospital (8 kes) adalah ubat berikut: ampisilin (i / m), ciprofloxacin (tsifran, meja), levamisole (decaris, table), anestetik pergigian (tidak ditentukan), analgin (jadual), askorbik asid (jadual), tanpa-spa (v / m), aminophylline (w / w). Alahan ubat yang teruk disebabkan oleh analgesik bukan Narkotik dan NSAID dalam 34.7% kes (analgin, aspirin, citramone, dan lain-lain), agen antimikroba - dalam 22.1% (di antaranya siri penisilin - 28.6%) dan ubat lain (Gamb. 4). Tempoh median untuk menghentikan semua manifestasi alahan ubat adalah 3 hari [min, maksimum, 25%, 75% - 0.3; 17; 2; 6], bagaimanapun, 6 pesakit (6.3%) dikeluarkan dengan kesan sisa (ruam pucat, pruritus). Tempoh rawatan pesakit dalam dengan alergi ubat yang teruk adalah median 7 hari [min, maksimum, 25%, 75% - 1; 29; 4; 9], dan pesakit dengan OAS yang teruk disebabkan oleh sebab lain, 6 [1; Sembilan belas; 4; 9] masing-masing. Perbezaan yang dinyatakan tidak boleh dipercayai secara statistik (p> 0,05), tetapi ketara dalam praktiknya.

Gambar 4. Ubat-ubatan yang menyebabkan penyakit alergi akut yang teruk di hospital,%

Dari yang disebutkan di atas, kita dapat menyimpulkan bahawa ubat farmakologi yang paling biasa (analgesik bukan narkotik dan NSAID pada setiap pesakit ketiga, antibiotik pada setiap keempat) menjadi penyebab alergi ubat akut yang paling biasa, dan lebih daripada separuh pesakit mengalami penyakit alergi akut yang teruk (urtikaria umum), Edema Quincke, kejutan anaphylactic).

Oleh itu, alergi ubat memainkan peranan penting dalam struktur penyebab penyakit alergi akut pada peringkat pra hospital dan hospital dan merupakan masalah perubatan dan sosial yang mendesak..

Sastera
  1. Akademi Alergi, Asma dan Imunologi Amerika (AAAAI). Laporan Alergi: Penemuan Berasaskan Sains mengenai Diagnosis & Rawatan Gangguan Alergi, 1996–2001.
  2. Alergologi Klinikal: Panduan untuk Pengamal / Ed. R. M. Khaitova. - M.: Medpress-inform, 2002. - 623 s.
  3. Vasiliev N.V., Volyansky Yu.L., Ado V.A., Kolyada T.I., Maltsev V.I. Alergi pelbagai sisi - M., 2000.
  4. Cadangan klinikal + panduan farmakologi / Ed. I.N. Denisova, Yu.L. Shevchenko. - M.: GEOTAR-MED, 2004— 1184 s.
  5. Lolor Jr., Fisher T., Adelman D. Imunologi dan Alergologi Klinikal: Trans. dari bahasa Inggeris - M.: Latihan, 2000. - 806 s.
  6. Rawatan pra-hospital untuk penyakit alahan akut. Garis panduan untuk doktor kecemasan, ahli terapi, pakar pediatrik dan ahli alahan // Terapi kecemasan. - 2001. - No. 2. - S. 17–33.
  7. Vertkin A. L. Ambulans. - M.: GEOTAR-MED, 2003.-- 368 s.

A. V. Dadykina, calon sains perubatan
A. L. Vertkin, Profesor, Doktor Sains Perubatan
K.K. Turlubekov, calon sains perubatan
NNPOSMP, MGMSU, Moscow

Alergi: gejala, peringkat, reaksi alahan dan pertolongan cemas

Sentuhan alergen dengan badan (khususnya, dengan sistem imun) memprovokasi terjadinya alahan. Tisu hidup rosak, timbul beberapa tanda ciri pelbagai tahap kerumitan. Perengsa termasuk makanan, habuk, kosmetik, detergen, debunga, bulu burung, dan lain-lain. Bantuan tepat pada masanya membantu menyelamatkan nyawa seseorang, oleh itu penting untuk mengetahui tanda-tanda alahan teruk dan kaedah langkah-langkah pra-perubatan.

Alergi dan imuniti

Tugas utama sistem imun adalah untuk memastikan keteguhan dalaman badan. Ia melindungi homeostasis sel dan makromolekul dari pelbagai benda asing - virus, toksin, bakteria, dan juga dari sel-sel atipikal yang terbentuk di dalam badan akibat proses patologi. Sistem kekebalan tubuh adalah mekanisme kompleks yang terdiri daripada pautan berikut:

  • limpa, kelenjar timus;
  • bahagian tisu limfoid yang berada di kelenjar usus, kelenjar getah bening, cincin limfoid faring;
  • sel darah (limfosit, antibodi).

Semua struktur ini menjalankan fungsi tertentu. Ada yang mengenali antigen, "mengingat" strukturnya, yang lain - menghasilkan antibodi, meneutralkan agen asing, dll. Pada pertemuan awal dengan antigen, sistem kekebalan tubuh memulakan aktif melawannya. Dalam perlanggaran kedua, tubuh sudah "bersenjata", dengan cepat meneutralkan agen asing, mencegah terjadinya penyakit.

Tahap Alergi

Reaksi hipersensitiviti serupa dengan tindak balas semula jadi sistem imun terhadap agen asing. Perbezaannya terletak pada kenyataan bahawa kecukupan nisbah antara intensiti tindak balas dan kekuatan faktor yang memprovokasi ia hilang. Semua reaksi alahan mempunyai satu mekanisme pengembangan. Ia terdiri daripada beberapa peringkat seterusnya:

  1. Imunologi (pengenalan utama rangsangan dan pemekaan) - pendedahan berulang kepada alergen membawa kepada pembentukan kompleks antigen-antibodi dan penyakit;
  2. Patokimia - kompleks imunologi merosakkan membran sel mast, yang mengaktifkan perantara keradangan, memaparkannya dalam aliran darah;
  3. Patofisiologi - akibat pengaruh mediator keradangan, tanda-tanda reaksi alergi berkembang (pengembangan kapilari, ruam, pengeluaran sejumlah besar lendir, pembengkakan, bronkospasme).

Antara peringkat pertama dan kedua, masa boleh berlaku, dikira dalam beberapa minit / jam, dan bulan (dan kadang-kadang bahkan bertahun-tahun). Sekiranya tahap patokimia berjalan dengan cepat, maka kita bercakap mengenai bentuk alergi yang akut. Tubuh secara teratur terdedah kepada faktor-faktor luar yang biasanya diabaikan oleh sistem imun. Dengan alahan, hipersensitiviti terhadap agen tertentu berlaku. Pada mereka reaksi alergi yang kuat mula terbentuk.

Jenis Alergen

Penyebab keadaan patologi adalah gabungan beban alergenik yang tinggi dengan ciri genetik, jangkitan cacing, tekanan atau penyakit berjangkit. Mereka membawa kepada kegagalan kekuatan pelindung dan pelanggaran homeostasis. Terdapat beberapa kategori utama faktor luaran dalam perkembangan reaksi alahan:

  • habuk, tungau, acuan;
  • makanan (produk tenusu, telur, madu, buah-buahan, coklat, dll.);
  • bahan tambahan makanan, pengawet;
  • ubat-ubatan (antibiotik, vitamin, plasma penderma, vaksin);
  • racun serangga, ular;
  • rembesan, air liur, rambut haiwan, bulu burung;
  • debunga tumbuhan;
  • kosmetik;
  • bahan kimia isi rumah;
  • sinar ultraviolet, sejuk.

Faktor-faktor ini disebut "exoallergens." Mereka menyebabkan pelbagai jenis reaksi alergi. Stimulan genesis endogen juga dibezakan. Beberapa struktur anatomi kurang berkomunikasi dengan sistem kekebalan tubuh, yang merupakan norma (contohnya, lensa mata). Dengan kecederaan, jangkitan atau patologi lain, pelanggaran pengasingan diperhatikan. Mekanisme lain pembentukan alergi adalah perubahan struktur semula jadi tisu selepas penyinaran, luka bakar, radang dingin. Sistem kekebalan dalam semua kes tersebut menganggap sel-selnya sendiri sebagai benda asing.

Reaksi alahan

Terdapat lima jenis reaksi alahan utama:

  1. Reaksi anafilaksis - asma bronkial, anafilaksis, urtikaria, edema Quincke, rhinitis, alergi pemakanan. Bahan aktif secara biologi (histamin, heparin, bradykinin) terdapat dalam darah. Mereka mengubah kebolehtelapan membran sel, mengoptimumkan pengeluaran rembesan kelenjar dan meningkatkan pembengkakan, meningkatkan kekejangan otot licin.
  2. Reaksi sitotoksik - alergi terhadap ubat-ubatan, penyakit hemolitik, komplikasi perjalanan darah. Membran sel rosak..
  3. Reaksi imunokompleks - penyakit serum, glomerulonefritis, konjungtivitis, alergi kulit, vaskulitis, lupus. Permukaan dinding vaskular ditutupi oleh kompleks imun yang menyebabkan keradangan.
  4. Hipersensitiviti lewat - dermatitis, brucellosis, tuberkulosis, penolakan implan, dan lain-lain. Berkembang dengan kontak berulang dengan antigen. Terkena, sebagai peraturan, dermis, organ pernafasan, saluran pencernaan.
  5. Merangsang reaksi hipersensitiviti (mis. Tirotoksikosis, diabetes, myasthenia gravis). Antibodi merangsang atau menghalang aktiviti sel lain..

Terdapat juga reaksi alergi jenis segera (tanda-tanda muncul sejurus selepas berinteraksi dengan alergen) dan reaksi alergi jenis tertunda (tanda-tanda diperhatikan tidak lebih awal dari satu hari kemudian).

Dengan alergi yang berkembang pesat, agen yang menjengkelkan adalah ubat-ubatan, debunga, produk makanan, alergen asal haiwan, dll. Antibodi terutamanya beredar dalam cecair badan. Perkembangan bergantian semua peringkat reaksi imun diperhatikan, lebih-lebih lagi, mereka saling mengganti dengan cepat. Sekiranya anda tidak segera memberikan bantuan yang mencukupi kepada pesakit, maka reaksi alergi akut boleh menyebabkan kematian.

Dengan alahan jenis tertunda, reaksi keradangan yang ketara berlaku dengan pembentukan granuloma. Penyebab alergi adalah spora kulat, bakteria (patogen tuberkulosis, toxoplasmosis, cocci, dll.), Vaksin serum, sebatian kimia, patologi kronik, dll..

Gejala Alahan

Alergen yang sama pada pesakit yang berlainan boleh menyebabkan manifestasi penyakit yang berbeza. Mereka bersifat tempatan atau umum, bergantung pada jenis alergi tertentu..

Gejala alahan biasa:

  • rhinitis - gatal-gatal, pembengkakan membran mukus hidung, bersin, hidung berair yang banyak;
  • konjungtivitis alahan - hiperemia membran mukus organ visual, sakit di mata, pelepasan serous;
  • dermatitis - kemerahan, kerengsaan kulit, ruam, gatal-gatal, lepuh;
  • Edema Quincke - pembengkakan tisu saluran pernafasan, sesak nafas;
  • anafilaksis - kehilangan kesedaran, pemberhentian aktiviti pernafasan.

Pada kanak-kanak kecil, bentuk yang kerap adalah alergi pemakanan - hipersensitiviti terhadap kategori produk makanan tertentu. Patologi ditunjukkan oleh eksim, urtikaria, gangguan usus, sakit di perut, hipertermia.

Pertolongan cemas untuk alahan

Selalunya pesakit sangat memerlukan pertolongan sekiranya berlaku alergi, kerana penundaan penuh dengan kematian. Sekiranya gejala berbahaya seperti sesak nafas, kekejangan, kehilangan kesedaran, bengkak, dan penurunan tekanan berlaku, anda mesti segera menghubungi pasukan perubatan. Jenis reaksi alergi yang teruk disertai dengan manifestasi seperti itu - edema Quakske atau anafilaksis..

Sebelum doktor tiba, langkah-langkah berikut mesti diambil:

  1. Hentikan pendedahan kepada alergen.
  2. Pastikan akses oksigen percuma (bebaskan leher dan dada dari meremas pakaian, buka tingkap).
  3. Beri mangsa antihistamin (Zodak, Claritin, Tavegil atau lain-lain.).
  4. Minum mangsa dengan air mineral alkali.
  5. Sekiranya terdapat gigitan serangga beracun, maka anda perlu menghilangkan sengatan, merawat kawasan yang rosak dengan alkohol, gunakan sejuk.
  6. Letakkan orang di salah satu sisi untuk mengelakkan aspirasi bahan emetik.
  7. Pertahankan percakapan agar pesakit tidak mengikuti kehilangan kesedaran.

Strategi rawatan alahan selanjutnya ditentukan oleh ahli alergi. Ubat-ubatan anti-alergi, vitamin, ubat detoksifikasi, diuretik diresepkan, jika perlu, salap hormon untuk aplikasi tempatan, dan lain-lain. Peranan penting diberikan kepada diet terapeutik. Percubaan ubat-ubatan sendiri tidak berkesan dan boleh menyebabkan perkembangan bentuk penyakit yang teruk.

Pertolongan cemas untuk alahan

Semua kandungan iLive diperiksa oleh pakar perubatan untuk memastikan ketepatan dan konsisten yang terbaik dengan fakta..

Kami mempunyai peraturan yang ketat untuk memilih sumber maklumat dan kami hanya merujuk ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, jika mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian..

Sekiranya anda berpendapat bahawa mana-mana bahan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Untuk memahami bagaimana pesakit menerima pertolongan cemas untuk alahan, perlu memahami apa gejala utama manifestasi khas reaksi alergi pada orang yang alergi.

Apabila alergen memasuki badan, terdapat dua jenis reaksi alahan:

  • cepat, tajam, yang berlangsung sekitar lima belas minit;
  • perlahan, jangan segera muncul, tetapi, sebagai peraturan, pada siang hari.

Dengan tindak balas yang tertunda, penyebab yang menyebabkannya lebih sukar untuk dikenalpasti, dan, tentu saja, lebih sukar untuk mencari ubat yang diperlukan untuk menghilangkan tindakan alergen di dalam badan. Tetapi sebaliknya, reaksi yang terlambat mengambil bentuk yang lebih teruk dan selalunya tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan, tidak seperti reaksi cepat..

Tetapi bentuk reaksi alahan akut boleh menyebabkan perkembangan kejutan anaphylactic, urtikaria dan edema Quincke, dan perkembangan kejadian seperti itu boleh menjadi sangat berbahaya bagi tubuh, oleh itu pesakit memerlukan pertolongan cemas segera.

Jenis utama tindak balas alahan

Salah satu keadaan alergi yang paling teruk adalah edema Quincke. Bahayanya ialah pembengkakan kulit wajah dan leher boleh menyebabkan mati lemas dan mati..

Gejala edema Quincke:

  • pernafasan menjadi berdehit dan susah payah;
  • kulit leher, muka dan anggota badan ditutup dengan hiperemia yang teruk;
  • pesakit diseksa oleh sakit kepala yang teruk;
  • bengkak disertai oleh suara serak;
  • kulit bertukar menjadi biru dan pucat;
  • demam mengalahkan pesakit.

Bahaya yang sedikit kurang dibandingkan dengan kejutan anaphylactic dan edema Quincke adalah urtikaria. Ia disebabkan oleh alergen yang sama. Apabila mustahil untuk menentukan alergen, urtikaria mungkin disebabkan oleh gangguan saraf, tekanan, dan kegelisahan. Kemudian mereka berlatih mengambil ubat penenang, yang berasaskan ramuan herba semula jadi, sehingga gejalanya hilang.

  • lepuh merah jambu terang muncul, kerana gatal dan pembakaran diperhatikan;
  • setelah dua hingga tiga jam mengalami lecet, kemudian menjadi pucat dan hilang sepenuhnya;
  • demam dan sakit kepala diperhatikan secara selari;

Proses yang serupa boleh berlaku atau berlaku dengan wabak berkala selama beberapa hari dan, dalam beberapa kes, beberapa bulan.

Pertolongan cemas untuk alahan

Secara semula jadi, tindakan pertama anda, jika ada saudara-mara anda yang menunjukkan tanda-tanda di atas, mestilah panggilan ambulans dan panggilan ke doktor. Panik dalam keadaan ini tidak dapat diterima, anda mesti memastikan bahawa mangsa tetap sedar sehingga doktor tiba.

Tindakan asas sebelum ambulans tiba

Pesakit tidak boleh lagi bersentuhan dengan alergen dari mana reaksi alergi bermula. Sekiranya seseorang digigit oleh serangga, racun mesti dikeluarkan dari luka, kemungkinan besar ia harus dilakukan dengan penyemperitan atau penghisap, dan semakin cepat semakin baik. Apabila reaksi diprovokasi dengan mengambil ubat atau makanan, anda memerlukan refleks muntah, juga enema pembersih dan lavage gastrik akan membantu pesakit. Dalam keadaan di mana alergi disebabkan oleh bau, penyelesaian terbaik adalah dengan mengudarakan bilik.

Manifestasi reaksi alahan pertama harus dihapuskan oleh mana-mana antihistamin anti-alergi: dalam kes seperti itu, suprastin, diazolin, fenkarol, telfast, loratadine, zirtek, tavegil dan banyak lagi yang lain digunakan..

Pesakit sangat memerlukan postur yang selesa dan selesa: kemungkinan besar, mangsa harus dibaringkan dengan bantal di bawah kepalanya atau roller kecil - ini akan memberi aliran darah ke organ. Di samping itu, penting bagi mangsa untuk memastikan aliran udara maksimum ke paru-paru. Sekiranya anda sejuk di kawasan yang bersentuhan dengan alergen, ini akan membantu melambatkan perjalanan reaksi imun.

Apabila pernafasan berhenti, pesakit memerlukan pernafasan buatan segera.

Sekiranya jantung anda berhenti, anda memerlukan urutan jantung tidak langsung.

Pertolongan cemas untuk alahan makanan

Ciri pertolongan cemas untuk alahan makanan adalah untuk menghilangkan kesan alergen pada orang yang cedera, selain menghentikan penggunaan produk, juga perlu membilas perut. Di samping itu, anda memerlukan minuman yang banyak - air, teh, air mineral alkali sesuai. Penyerap, misalnya, karbon aktif, akan menjadi keputusan yang berguna. Ia akan membantu menghilangkan bahan-bahan yang menyebabkan reaksi alergi dari saluran pencernaan dan perut..

Reaksi alahan pada kanak-kanak. Penjagaan segera.

Reaksi alahan: rawatan kecemasan.

Alergi adalah keadaan di mana tubuh manusia tidak standard, bertindak balas terlalu aktif terhadap faktor luaran yang kelihatan biasa dan tidak menyebabkan reaksi serupa pada orang lain.

Bahan khusus yang dapat memprovokasi perkembangan alergi disebut alergen..

Alergen / penyebab alahan yang paling biasa:

  • produk makanan, terutamanya kacang, telur, buah sitrus, ikan, kerang;
  • ubat-ubatan;
  • gigitan serangga;
  • debunga tumbuhan;
  • kutu;
  • rambut haiwan.

Kemungkinan gejala:

kulit
- gatal
- kemerahan;
- ruam (bintik dengan saiz yang berbeza, lepuh, dan lain-lain);
- bengkak;

Keterukan reaksi alergi sebahagian besarnya ditentukan oleh cara tubuh menghubungi alergen. Reaksi yang paling teruk berlaku dengan penembusan alergen langsung ke dalam darah: dengan suntikan ubat, dengan gigitan serangga.

Reaksi alergi secara tiba-tiba dengan munculnya gejala yang mengancam nyawa disebut anafilaksis.

Manifestasi anafilaksis yang paling teruk adalah kejutan anafilaksis..

Sebilangan besar reaksi alahan dicirikan oleh keparahan gejala yang sederhana dan tidak memberi kesan serius kepada keadaan umum (gatal-gatal kecil, kesesakan hidung, bersin, dll.). Sudah tentu, dalam semua situasi seperti itu, diperlukan nasihat doktor, tetapi ini tidak ada kaitan dengan rawatan kecemasan.

Mencari rawatan perubatan segera diperlukan sekiranya:

Semua perkara di atas adalah alasan sebenar untuk memulakan rawatan kecemasan..

Penjagaan segera:

(Penerbitan ini disesuaikan dengan format potongan artikel dari buku E.O. Komarovsky "Buku panduan ibu bapa yang waras. Bahagian 2. Penjagaan kecemasan.")

Anda boleh mendapatkan lebih banyak maklumat di laman web rasmi Doktor Komarovsky:

Maklumat diambil dengan izin dari Dr. Komarovsky. Untuk maklumat lebih lanjut, klik di sini:

Penjagaan kecemasan untuk penyakit alahan akut

* Faktor kesan untuk tahun 2018 menurut RSCI

Jurnal ini termasuk dalam Senarai penerbitan ilmiah yang dikaji oleh rakan sebaya dari Suruhanjaya Pengakuan Tinggi.

Baca dalam terbitan baru

Ph.D. I.V. Sidorenko, profesor I.S. Elkis,

Ph.D. A.V. Topolyansky, Profesor A.L. Vertkin

Pusat Ilmiah untuk RAMS Kesihatan Kanak-kanak, Moscow
MMA dinamakan sempena I.M. Sechenova
MGMSU mereka. PADA. Semashko
Stesen perubatan ambulans dan kecemasan, Moscow
Persatuan Ilmiah dan Praktikal Kebangsaan Perubatan Kecemasan, Moscow


Menurut data Persatuan Ilmiah dan Praktikal Nasional untuk Perubatan Kecemasan, selama 3 tahun terakhir, jumlah panggilan untuk penyakit alergi akut di seluruh Rusia telah meningkat sebanyak 18%. Lebih-lebih lagi, kekerapan mereka di kawasan yang berbeza adalah dari 1 hingga 5% dari semua kes lawatan kru ambulans.

Penyebab utama dan patogenesis

Patogenesis tindak balas alahan telah dikaji sehingga kini dan dijelaskan secara terperinci dalam banyak monograf domestik dan asing mengenai alergi dan imunologi klinikal. Bagaimanapun, dalam tisu organ kejutan atau organ "sasaran", yang mungkin kulit, bronkus, saluran gastrointestinal, dan lain-lain, tanda-tanda keradangan alergi muncul. Peranan utama dalam pelaksanaan reaksi imunopatologi ini termasuk dalam imunoglobulin kelas E (IgE), pengikatannya dengan antigen membawa kepada pembebasan mediator alergi (histamin, serotonin, sitokin, dll.) Dari sel mast..

Selalunya, reaksi alergi timbul apabila terkena alergen rumah yang dihirup, epidermis, serbuk sari, alergen makanan, ubat-ubatan, antigen parasit, serta ketika menyengat dan menggigit serangga. Alergi ubat paling kerap berkembang dengan penggunaan analgesik, sulfonamida dan antibiotik dari kumpulan penisilin, lebih jarang cephalosporins. Di samping itu, tingginya kejadian alergi lateks.

Gambaran klinikal, klasifikasi dan kriteria diagnostik

Dari sudut bantuan dan penilaian prognosis, penyakit alergi akut dapat dikelaskan sebagai berikut (Jadual 1):

Paru-paru - rhinitis alergi (sepanjang tahun atau bermusim), konjungtivitis alergi (sepanjang tahun atau bermusim), urtikaria.

Sederhana dan teruk - urtikaria umum, edema Quincke, stenosis laring akut, pemburukan asma bronkial yang sederhana, kejutan anafilaksis.

Yang paling berhati-hati dalam pemberian rawatan perubatan pada peringkat pra-hospital harus disebabkan oleh kes-kes perkembangan yang mengancam nyawa pada pesakit yang diprediksi: serangan asma yang teruk (status asthmaticus), kejutan anaphylactic, edema Quincke dalam laring, stenosis laring akut.

Semasa menganalisis gambaran klinikal reaksi alergi, doktor ambulans harus menerima jawapan untuk soalan yang dikemukakan dalam jadual 2.

Pada pemeriksaan awal, kehadiran: stridor, dyspnea, wheezing, sesak nafas atau apnea harus dinilai; hipotensi atau sinkop; perubahan pada kulit (ruam seperti gatal-gatal, edema Quincke, hiperemia, gatal-gatal); manifestasi gastrousus (mual, sakit perut, cirit-birit); perubahan dalam kesedaran. Sekiranya pesakit mengalami stridor, sesak nafas yang teruk, hipotensi, aritmia, kejang, kehilangan kesedaran atau kejutan, maka keadaan ini dianggap mengancam nyawa.

Rawatan penyakit alahan akut

Pada penyakit alergi akut pada peringkat pra-hospital, terapi kecemasan dibina di kawasan berikut:

Penghentian pengambilan alergen yang disyaki. Sebagai contoh, sekiranya berlaku tindak balas terhadap ubat yang diberikan secara parenteral atau semasa gigitan / sengatan serangga, sapukan tourniquet di atas tempat suntikan atau menggigit selama 25 minit (setiap 10 minit adalah perlu untuk melonggarkan tourniquet selama 1-2 minit); ke tempat suntikan atau gigitan - ais atau pad pemanasan dengan air sejuk selama 15 minit; kerepek pada 5-6 titik dan penyusupan tapak suntikan atau gigitan 0.3 - 0.5 ml dengan larutan epinefrin 0.1% dengan 4.5 ml larutan natrium klorida isotonik.

Terapi antiallergik (antihistamin atau glukortikosteroid). Pengenalan antihistamin ditunjukkan untuk rinitis alergi, konjungtivitis alergi, dan urtikaria. Terapi dengan glukokortikoid (GCS) dijalankan dengan kejutan anaphylactic dan dengan edema Quincke (dalam kes terakhir, ubat pilihan): prednison diberikan secara intravena (untuk orang dewasa - 60-150 mg, untuk kanak-kanak - pada kadar 2 mg per 1 kg berat badan). Dengan urtikaria umum atau dengan gabungan urtikaria dan edema Quincke, betametason 1-2 ml secara intramuskular sangat berkesan. Dengan edema Quincke, untuk mengelakkan kesan pada tisu histamin, perlu menggabungkan antihistamin generasi baru (loratadine) dengan glukokortikoid.

Terapi simptomatik Dengan perkembangan bronkospasme, pentadbiran penyedutan ditunjukkan b 2–Agonis dan ubat bronkodilator dan anti-radang lain melalui nebulizer. Pembetulan hipotensi arteri dan penambahan isipadu darah yang beredar dilakukan dengan pengenalan larutan garam dan koloid (larutan natrium klorida isotonik 500-1000 ml, pati hidroksietilasi 500 ml, poliglukin 400 ml). Penggunaan amina vasopressor (dopamin 400 mg per 500 ml glukosa 5%, norepinefrin 0,2 - 2 ml per 500 ml larutan glukosa 5%; dosis ditetrasi sehingga tekanan sistolik mencapai 90 mm Hg) hanya mungkin setelah mengisi kembali jumlah darah yang beredar. Dengan bradikardia, pemberian atropin pada dos 0.3-0.5 mg subkutan mungkin dilakukan (jika perlu, pemberian diulang setiap 10 minit). Sekiranya terdapat sianosis, dyspnea, kering, terapi oksigen juga ditunjukkan..

Langkah-langkah anti-kejutan (Gamb. 1). Sekiranya berlaku kejutan anafilaksis, pesakit harus berbaring (kepala di bawah kaki), putar kepalanya ke sisi (untuk mengelakkan aspirasi muntah), memanjangkan rahang bawah, dan mengeluarkan gigi palsu yang boleh ditanggalkan. Epinefrin disuntik secara subkutan dalam dos 0.1-0.5 ml larutan 0.1% (ubat pilihan), jika perlu, suntikan diulang setiap 20 minit selama satu jam di bawah kawalan tekanan darah. Dengan hemodinamik yang tidak stabil dengan perkembangan ancaman langsung terhadap kehidupan, pentadbiran epinefrin intravena adalah mungkin. Dalam kes ini, 1 ml larutan epinefrin 0.1% diencerkan dalam 100 ml larutan natrium klorida isotonik dan diperkenalkan pada kadar awal 1 μg / min (1 ml per minit). Sekiranya perlu, kelajuan dapat ditingkatkan menjadi 2-10 μg / min. Pemberian epinefrin intravena dilakukan di bawah kawalan kadar jantung, pernafasan, dan tekanan darah (tekanan darah sistolik mesti dijaga lebih dari 100 mmHg pada orang dewasa dan> 50 mmHg pada anak-anak). Ubat yang digunakan untuk penyakit alahan dengan tahap keparahan dan keberkesanannya ditunjukkan dalam jadual 3.

Rajah. 1. Algoritma rawatan kejutan anaphylactic

Farmakologi klinikal ubat yang digunakan untuk merawat penyakit alergi akut

Kaedah penggunaan dan dos ubat anti-alergi ditunjukkan dalam jadual 4.

Epinefrin adalah perangsang langsung reseptor a - dan b-adrenergik, yang menentukan semua kesan farmakodinamiknya. Mekanisme tindakan antiallergik dilaksanakan:

Kaedah penggunaan dan dos ubat anti-alergi ditunjukkan dalam jadual 4. Epinefrin adalah perangsang langsung dan reseptor adrenergik, yang menentukan semua kesan farmakodinamiknya. Mekanisme tindakan antiallergik dilaksanakan:

• rangsangan a-adrenoreceptor, penyempitan saluran organ rongga perut, kulit, membran mukus, dan peningkatan tekanan darah;

• kesan inotropik positif (meningkatkan kadar jantung kerana rangsangan b 1–Adrenoreceptors jantung);

• rangsangan b 2–Adrenoreceptors bronchi (melegakan bronkospasme);

• penindasan degranulasi sel mast dan basofil (kerana rangsangan cAMP intraselular).

Dengan pentadbiran parenteral, ubat bertindak sebentar (dengan pemberian intravena - 5 minit, dengan subkutan - hingga 30 minit), kerana ia cepat dimetabolisme di hujung saraf simpatik, di hati dan tisu lain dengan penyertaan monoamine oxidase (MAO) dan catechol-O-methyltransferase (COMT).

Kesan sampingan: pening, gegaran, kelemahan; berdebar-debar, takikardia, pelbagai aritmia (termasuk ventrikel), penampilan kesakitan di jantung; kesukaran bernafas peningkatan berpeluh; peningkatan tekanan darah yang berlebihan; pengekalan kencing pada lelaki yang menderita adenoma prostat; peningkatan gula darah pada pesakit diabetes mellitus. Nekrosis tisu juga dijelaskan dengan pemberian subkutan berulang di laman web yang sama kerana vasokonstriksi tempatan..

Kontraindikasi: hipertensi arteri; aterosklerosis serebrum yang teruk atau kerosakan otak organik; penyakit jantung koronari; hipertiroidisme; glaukoma penutupan sudut; diabetes; hipertrofi prostat; kehamilan. Walau bagaimanapun, walaupun dengan penyakit ini, ada kemungkinan untuk menetapkan epinefrin sekiranya berlaku kejutan anaphylactic atas sebab kesihatan dan di bawah pengawasan perubatan yang ketat.

Mekanisme tindakan antiallergik glukokortikoid berdasarkan kesan berikut:

• sifat imunosupresif (penekanan pertumbuhan dan pembezaan sel imun - limfosit, plasmosit, penurunan pengeluaran antibodi);

• pencegahan degranulasi sel mast dan pengasingan pengantara alergi dari mereka;

• penurunan kebolehtelapan vaskular, peningkatan tekanan darah, peningkatan patensi bronkus.

Untuk pentadbiran parenteral semasa rawatan kecemasan pada peringkat pra-hospital, prednison digunakan. Bentuk topikal glukokortikosteroid (fluticasone, budesonide) telah dikembangkan untuk rawatan asma bronkial, rinitis alergi, konjungtivitis alergi. Kesan sampingan kortikosteroid sistemik: hipertensi arteri, pergolakan, aritmia, pendarahan ulseratif. Kesan sampingan kortikosteroid topikal: serak, gangguan mikroflora dengan perkembangan kandidiasis mukosa, dengan dos yang tinggi - atrofi kulit, ginekomastia, kenaikan berat badan, dan lain-lain. Kontraindikasi: ulser gastrik dan 12 ulser duodenum, hipertensi arteri yang teruk, kegagalan buah pinggang hipersensitiviti terhadap glukokortikoid pada anamnesis.

Betamethasone adalah ubat glukokortikosteroid, terdiri daripada 2 mg disodium fosfat dan 5 mg betamethasone dipropionate. Betamethasone disodium fosfat memberikan kesan yang cepat. Tindakan berpanjangan dipastikan oleh betamethasone dipropionate. Ubat ini mempunyai kesan imunosupresif, antiallergik, desensitizing dan anti-kejutan. Betamethasone biotransformasikan di hati. Dos ubat bergantung kepada keparahan penyakit dan gambaran klinikal kursus. Ia digunakan untuk merawat penyakit alergi akut dalam bentuk suntikan intramuskular 1-2 ml. Dengan sekali pentadbiran kesan sampingan yang ketara tidak diperhatikan.

Antihistamin (penyekat H1Reseptor histamin)

Terdapat beberapa klasifikasi antihistamin. Menurut salah satu daripadanya, ubat-ubatan generasi pertama, kedua dan ketiga dibezakan (dalam kes ini, persoalan sama ada ubat-ubatan yang berlainan tergolong dalam generasi ke-2 atau ke-3 masih diperdebatkan). Dalam klasifikasi lain yang lebih popular di kalangan doktor, antihistamin klasik, misalnya, chloropyramine, dan ubat generasi baru (acrivastin, fexofenadine, loratadine, dll.) Dibezakan.

Perlu diingatkan bahawa untuk antihistamin klasik, tidak seperti ubat generasi baru, jangka masa tindakan yang pendek dengan permulaan kesan klinikal yang agak cepat adalah ciri. Sebilangan besar daripadanya dalam bentuk parenteral. Semua ini menentukan penggunaan antihistamin klasik yang meluas dan kini.

Chloropyramine adalah salah satu antihistamin klasik yang banyak digunakan. Ia mempunyai aktiviti antihistamin yang signifikan, antikolinergik periferal dan kesan antispasmodik sederhana. Apabila diberikan dengan cepat dan sepenuhnya diserap dari saluran pencernaan. Kepekatan maksimum dalam darah dicapai dalam 2 jam pertama, tahap kepekatan terapi tetap selama 4-6 jam. Berkesan dalam kebanyakan kes untuk rawatan rhinitis alergi bermusim dan konjungtivitis, urtikaria, dermatitis atopik, eksim; dalam bentuk parenteral - untuk rawatan penyakit alergi akut yang memerlukan rawatan kecemasan. Ini mempunyai pelbagai dos terapi yang digunakan. Ia tidak terkumpul dalam serum darah, oleh itu, tidak menyebabkan overdosis dengan penggunaan yang berpanjangan. Ubat ini dicirikan oleh kesan yang cepat dan jangka masa yang pendek (termasuk sisi) tindakan. Ia boleh digabungkan dengan N yang lain1- penyekat untuk meningkatkan jangka masa tindakan anti-alergi. Terdapat dalam tablet dan ampul untuk pentadbiran intramuskular dan intravena.

Antihistamin generasi baru tanpa kesan kardiotoksik, mempengaruhi histamin secara kompetitif, tidak dimetabolisme oleh hati (contohnya, farmakokinetik acrivastin tidak berubah walaupun pada pesakit dengan fungsi hati dan ginjal yang terganggu) dan tidak menyebabkan tachyphylaxis.

Acrivastin adalah ubat dengan aktiviti antihistamin yang tinggi dengan kesan penenang dan antikolinergik yang minimum. Ciri farmakokinetiknya adalah kadar metabolisme rendah dan ketiadaan kumulasi dan ketagihan. Acrivastin lebih disukai apabila tidak memerlukan rawatan anti-alergi berterusan. Kapsul gelatin cepat diserap di dalam perut, memberikan kesan yang cepat. Ubat ini mempunyai jangka waktu tindakan yang pendek, yang memungkinkan penggunaan rejimen dos yang fleksibel. Tiada kesan kardiotoksik. Secara selektif mempengaruhi H1- Penerima, tidak merengsakan mukosa gastrik. Tiada kesan pada H2- Penerima.

Loratadine - ubat antihistamin generasi baru di kaunter.

Petunjuk untuk digunakan: rhinitis alergi (bermusim dan sepanjang tahun), konjungtivitis alergi, urtikaria, urtikaria umum, edema Quincke, reaksi alergi terhadap gigitan serangga, dermatosis gatal (dermatitis alergi kontak, eksim kronik).

Ubat ini tidak mempunyai kesan sampingan seperti mengantuk, mulut kering, sakit kepala, pening.

Bronkospasmolitik: b 2–– Agonis dan antikolinergik bertindak pendek

Berodual adalah ubat bronkospasmolitik gabungan yang mengandungi dua bahan bronkodilasi: fenoterol (b 2–Agonist) dan ipratropium bromide (antikolinergik). Satu dos berodual mengandungi 0.05 mg fenoterol dan 0.02 mg ipratropium bromida.

Kaedah penggunaan: menggunakan nebulizer untuk menghentikan serangan asma, 10-20 tetes berodual dihirup dalam 1-4 ml garam fisiologi selama 5-10 minit. Sekiranya peningkatan tidak berlaku, ulangi penyedutan selepas 20 minit.

Salbutamol - Agonis Selektif B 2- reseptor adrenergik. Kesan bronkodilating salbutamol berlaku selepas 4-5 minit. Kesan ubat secara beransur-ansur meningkat maksimum 40-60 minit. Separuh hayat penghapusan adalah 3-4 jam, jangka masa tindakan adalah 4-5 jam.

Kaedah aplikasi: menggunakan nebulizer; 2.5 ml nebula yang mengandungi 2.5 mg salbutamol dalam garam. 1-2 nebula (2.5-5.0 mg) diresepkan untuk penyedutan dalam bentuk yang tidak dicairkan. Sekiranya peningkatan tidak berlaku, penyedutan berulang sebanyak 2.5 mg setiap 20 minit dilakukan. Dalam satu jam.

Kesalahan biasa dalam penggunaan ubat-ubatan dalam rawatan penyakit alergi akut pada peringkat pra-hospital

• Tujuan terpencil N1- penghalang histamin dalam reaksi alergi yang teruk, dan juga sindrom obstruktif bronkus, tidak mempunyai kepentingan bebas dan pada peringkat pra-hospital hanya menyebabkan kehilangan masa yang tidak wajar.

• Penggunaan diprazine juga berbahaya dengan memburukkan lagi hipotensi.

• Pelantikan GCS lewat; penggunaan kortikosteroid dos kecil yang tidak munasabah.

• Penggunaan ubat-ubatan tertentu yang tidak ditunjukkan untuk rawatan penyakit alergi (kalsium glukonat, kalsium klorida, dll.).

• Kehadiran dalam peralatan jadual waktu bagi kru ambulans ubat-ubatan searah tidak dibenarkan secara ekonomi.

• Tidak menggunakan kortikosteroid topikal dan b 2–Agonis dengan stenosis alahan pada laring dan bronkospasme.

Pesakit dengan penyakit alergi yang teruk mesti dimasukkan ke hospital. Sekiranya terdapat penyakit alergi ringan, persoalan kemasukan ke hospital diputuskan secara individu dalam setiap kes..

LAMPIRAN
Stenosis alahan saluran pernafasan atas pada kanak-kanak

Penyebab utama dan patogenesis

Sindrom penyumbatan saluran udara atas (croup, laringotracheitis stenosis akut) pada kanak-kanak adalah salah satu sebab biasa untuk mendapatkan rawatan kecemasan. Terdapat stenosis alergi akut dari laring dan stenosis yang berkembang dengan latar belakang jangkitan virus pernafasan akut.

Sebab utama perkembangan stenosis alergi saluran pernafasan atas dengan penyetempatan utama proses dalam laring adalah kepekaan tubuh terhadap alergen makanan dan ubat-ubatan, serta alergen dari tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronyssinus dan Dermatophagoides farinae), haiwan, dll..

Stenosis alergi akut pada saluran pernafasan atas lebih kerap diperhatikan pada kanak-kanak dengan kecenderungan keturunan terhadap alahan. Perkembangan croup sering didahului oleh munculnya gejala alahan kulit dan pernafasan. Stenosis anatomi laring juga disukai oleh ciri anatomi organ ini pada kanak-kanak seperti kelembutan kerangka tulang rawan, vestibula pendek dan sempit dan laring tinggi, kehadiran selaput lendir halus yang kaya dengan unsur-unsur selular dan longgar, dengan rangkaian vaskular yang berlimpah dan sebilangan besar sel mast sel submukosa. Ciri struktur yang ditunjukkan pada selaput lendir dan submukosa adalah ciri khas dari laring yang dikelilingi oleh rawan krikoid yang padat. Kawasan ini diproyeksikan ke ruang subglottic, di dalamnya edema paling ketara berkembang pada kanak-kanak. Lebih kerap, croup berkembang pada kanak-kanak berumur 6 bulan hingga 3 tahun, sementara kanak-kanak lelaki menderita 3-4 kali lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan.

Asas patogenetik stenosis alergi saluran pernafasan atas adalah reaksi alergi yang disebabkan oleh IgE yang menyebabkan keradangan pada mukosa laring dalam bentuk edema, hipersekresi lendir, dan kekejangan otot licin saluran pernafasan atas; pada sebilangan pesakit, bronkospasme juga berlaku. Perkembangan laringotrakeitis stenosis akut juga dapat dikaitkan dengan pendedahan kepada jangkitan virus, pencemaran kimia, dan perubahan keadaan cuaca..

Gambaran klinikal, klasifikasi dan kriteria diagnostik

Stenosis akut laring adalah penyebab perkembangan kegagalan pernafasan dan pelanggaran keadaan umum kanak-kanak. Terdapat tiga darjah stenosis, bergantung kepada keparahan penyempitan laring:

I tahap stenosis laring - stenosis pampasan;

Ijazah II - stenosis subkompensasi;

III darjah - stenosis dekompensasi (jadual. 5).

Pada kanak-kanak dengan stenosis alergi laring, keturunan, diturunkan oleh reaksi alergi dan penyakit, biasanya dikesan, selalunya mereka juga menunjukkan manifestasi dermatitis atopik, makanan dan alahan ubat. Varian croup ini dicirikan oleh perkembangan stenosis secara tiba-tiba "dengan latar belakang kesihatan yang lengkap", dengan tidak adanya fenomena catarrhal, suhu badan normal, dan juga pelepasan gejala penyakit yang cepat apabila diresepkan terapi yang mencukupi. Pada sebilangan kanak-kanak, serentak dengan manifestasi stenosis alahan laring, sindrom obstruktif bronkus berkembang..

Stenosis akut laring, berkembang dengan latar belakang jangkitan pernafasan akut, dicirikan oleh permulaan penyakit yang lebih beransur-ansur, berlakunya stenosis pada latar belakang fenomena catarrhal dari saluran pernafasan atas, demam, perkembangan gejala mabuk, perubahan keradangan dalam analisis umum darah.

Stenosis laring mesti dibezakan dengan difteria laring, badan asing saluran pernafasan, bronkitis obstruktif, abses faring, asma bronkial, batuk rejan, radang paru-paru dengan manifestasi kegagalan pernafasan.

Rawatan stenosis laring akut

Kanak-kanak dengan stenosis akut laring dikenakan rawatan mandatori di hospital. Terapi yang dijalankan dalam stenosis akut laring harus bersifat patogenetik dan bertujuan untuk memulihkan saluran udara saluran pernafasan atas. Rawatan dijalankan dengan mengambil kira keparahan stenosis laring, bermula dengan pasukan ambulans yang sedang dalam panggilan, berterusan di sepanjang jalan ke hospital. Masa untuk menyediakan rawatan pra-hospital kepada pesakit tidak boleh melebihi 60 minit.

Untuk rawatan stenosis laring akut pada tahap kompensasi (gred I), penyedutan glukokortikosteroid (budesonide melalui nebulizer pada dos 0,25 mg, dengan anti-keberkesanan atau ketiadaan nebulizer, antihistamin digunakan: i / m (chloropyramine, larutan 2%, 0.1 ml pada tahun pertama kehidupan) atau secara lisan (untuk kanak-kanak berumur 12 tahun - acrivastin (7 mg, kapsul) atau loratadine 10 mg (1 tablet atau 2 sudu teh sirap).

Terapi stenosis akut laring pada tahap pampasan yang tidak lengkap (tahap II) bermula dengan penyedutan glukokortikosteroid melalui nebulizer pada dos 0.5 mg. Sekiranya tidak berkesan, ulangi penyedutan budesonide dalam dos yang sama melalui nebulizer dengan selang 20 minit (maksimum 3 kali).

Sekiranya tidak ada nebulizer, antihistamin (chloropyramine / m), glukokortikosteroid sistemik (prednison pada kadar 2 mg / kg) digunakan. Dengan kesan yang tidak mencukupi, pemberian subkutan larutan epinefrin 0.1% juga ditetapkan pada kadar 0.01 mg / kg berat badan.

Stenosis laring pada tahap III berlaku dengan manifestasi kegagalan pernafasan dan kardiovaskular, proses metabolik, tanda-tanda toksikosis, yang memerlukan rawatan segera di hospital. Pada peringkat pra-hospital, rawatan stenosis laring gred III juga bermula dengan penyedutan glukokortikosteroid melalui nebulizer dalam dos 1 mg.

Sekiranya sindrom obstruktif bronkus berlaku, rawatan dijalankan dengan penyelesaian b 2–– agonis bertindak pendek (10–20 tetes berodual untuk kanak-kanak di bawah 6 tahun atau salbutamol - 1 / 2–1 nebula untuk kanak-kanak berumur lebih dari 6 tahun) melalui nebulizer.