Utama > Pada kanak-kanak

ALLERGY MAKANAN DALAM ANAK: prinsip pencegahan

Relevansi penyelidikan dalam bidang alergi makanan disebabkan oleh peningkatan prevalensinya, penurunan yang signifikan dalam kualiti hidup kedua pasien secara langsung dan keluarga mereka, serta pengembangan algoritma diagnostik dan terapi yang tidak mencukupi.

Relevansi penyelidikan dalam bidang alergi makanan disebabkan oleh peningkatan prevalensinya, penurunan yang signifikan dalam kualiti hidup orang sakit secara langsung dan keluarga mereka, serta pengembangan algoritma diagnostik dan terapi yang tidak mencukupi..

Pada masa ini, kadar reaksi buruk yang terbukti terhadap makanan adalah dari 6 hingga 8% pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun. Lebih-lebih lagi, dalam kajian populasi menunjukkan bahawa alergi terhadap susu lembu dikesan pada 1.9–3.2% kanak-kanak, kepada alergen telur ayam - dalam 2.6% (di kalangan kanak-kanak di bawah 2.5 tahun), kacang - pada usia 0 4–0.6% di kalangan pesakit di bawah 18 tahun. Oleh itu, pada awal kanak-kanak, alahan makanan paling sering dikaitkan dengan produk berikut: susu, telur ayam, kacang tanah, gandum, soya. Pada usia yang lebih tua, kacang tanah, kenari, dan makanan laut dibezakan antara produk yang menyebabkan reaksi alergi yang teruk. Alergi terhadap buah-buahan dan sayur-sayuran agak biasa, tetapi biasanya manifestasi klinikalnya tidak begitu ketara. Keterukan dan gambaran klinikal reaksi alahan yang berkaitan dengan alahan makanan berbeza-beza dalam jarak yang sangat luas. Ini menyebabkan banyak kesilapan diagnostik. Dengan sejumlah penyakit, alergi makanan dianggap sebagai faktor etiologi utama. Oleh itu, alahan makanan dikesan pada 30-50% kanak-kanak dengan dermatitis atopik sederhana dan teruk, pada 20% dengan urtikaria akut, dalam kebanyakan kes reaksi anafilaksis yang diperoleh masyarakat..

Ciri khas bagi sebahagian besar kanak-kanak dengan alahan makanan adalah ketahanannya. Oleh itu, pada usia 3 tahun, dari 70 hingga 90% kanak-kanak yang sebelumnya mempunyai manifestasi alahan makanan dalam bentuk dermatitis atopik pulih sepenuhnya. Walau bagaimanapun, trend ini tidak dapat dikesan untuk semua produk. Oleh itu, pada usia 5 tahun, pada kanak-kanak dengan alahan makanan yang dikenal pasti dalam setahun, hipersensitiviti terhadap susu lembu kekal pada 10% kes, hingga 20% pada telur dan 60% pada kacang tanah. Perlu ditekankan bahawa, walaupun terdapat kepekaan multivalen pada kebanyakan kanak-kanak, kepekaan terhadap 1 atau 2 alergen makanan biasanya signifikan secara klinikal.

Prinsip asas pencegahan dan rawatan alahan makanan adalah diet. Makanan berdasarkan pengecualian produk yang mana hipersensitiviti ditetapkan. Sekiranya terdapat pemekaan polyvalent, diet yang merangkumi hanya produk yang tidak disahkan hipersensitiviti mungkin lebih sesuai. Telah ditunjukkan bahawa diet penghapusan dalam kes alergi makanan yang berlarutan boleh menyebabkan kekurangan zat makanan. Doktor harus sedar bahawa pengecualian produk yang tidak masuk akal menyebabkan penolakan untuk mengikuti diet dan mempengaruhi keadaan psikologi pesakit.

Ibu bapa dan anak-anak harus menyedari perlunya mengawal sumber alergen makanan yang tersembunyi. Pada masa yang sama, dalam beberapa kes agak sukar untuk menyelesaikan tugas ini. Jadi, pada 35-50% pesakit yang mengalami alahan terhadap kacang tanah, terdapat kes penggunaan produk ini dalam tempoh pemerhatian 3-4 tahun. Penting untuk mengecualikan situasi yang berisiko tinggi, termasuk makanan di tempat katering awam, kontak dengan alergen makanan yang dihirup (ikan, makanan laut, telur, kacang) pada kanak-kanak dengan reaksi alergi yang teruk.

Diet penghapusan tidak boleh didasarkan pada pengecualian makanan, hanya dengan mempertimbangkan kemungkinan hipersensitiviti silang. Dalam kes ini, untuk penolakan produk tertentu, mesti ada alasan yang cukup baik - seperti hubungan penggunaannya dengan gejala tertentu. Ini amat penting bagi pesakit dengan hipersensitiviti multivalen..

Produk penting tidak termasuk dalam diet sekurang-kurangnya 1-2 tahun. Persoalan diet penghapusan selanjutnya diputuskan berdasarkan hasil ujian berulang. Kanak-kanak kecil lebih cenderung "mengatasi" alahan makanan, tetapi ini juga boleh berlaku pada usia yang lebih tua. Pada kira-kira sepertiga kanak-kanak, hipersensitiviti terhadap alergen makanan hilang apabila ia dihilangkan dalam 1-2 tahun. Kemungkinan hilangnya hipersensitiviti pada kanak-kanak ditunjukkan walaupun berkaitan dengan alergen "keras" seperti kacang tanah, yang menentukan pentingnya memantau pesakit ini.

Bersama dengan terapi diet, kaedah perubatan untuk merawat alahan makanan digunakan. Dadah yang bertujuan untuk menyekat tindakan pengantara alergi dan mencegah pembebasannya digunakan secara meluas dalam rawatan alahan makanan. Antihistamin dapat berkesan dalam mengurangkan gejala alergi mulut, urtikaria, dan edema Quincke. Pada masa yang sama, keberkesanan rawatan dermatitis atopik menggunakan penyekat H1 adalah rendah.

Ubat pencegahan termasuk zaditen (ketotifen) dan sodium chromoglycate (intal, cromolyn sodium, nalkrom). Zaditen mempunyai kesan penstabilan membran yang jelas pada sel mast, yang menyebabkan penurunan pelepasan mediator peradangan. Zaditen berkesan dengan penggunaan berpanjangan (3-6 bulan).

Prinsip asas terapi tempatan dermatitis atopik pada kanak-kanak adalah tahapnya, dengan mengambil kira tahap aktiviti keradangan dan ciri-ciri morfofungsi kulit yang berkaitan dengan usia kanak-kanak. Matlamat terapi luaran untuk dermatitis atopik adalah:

  • penindasan keradangan alahan;
  • penghapusan kulit kering;
  • memerangi jangkitan sekunder pada kulit yang terjejas.

Ubat anti-radang yang paling berkesan adalah glukokortikosteroid. Steroid topikal ditunjukkan pada fasa akut dan kronik dermatitis atopik. Dengan penggunaan tepat pada masanya, kursus pendek kortikosteroid luaran berkesan, yang memungkinkan untuk mencapai pengurangan dermatitis atopik dengan cepat. Di antara kortikosteroid luaran yang digunakan pada kanak-kanak, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan dengan kesan sampingan yang minimum, seperti Lokoid, Elok, Advantan. Kesan sampingan glukokortikoid tempatan yang paling biasa termasuk keupayaan mereka untuk menipiskan epidermis dan dermis, perkembangan dermatitis kontak alergi, baik kepada propilena glikol dan langsung kepada komponen steroid. Di samping itu, semasa meresepkan ubat steroid yang kuat, harus diingat bahawa kehadiran jangkitan kulat adalah kontraindikasi terhadap penggunaannya..

Kortikosteroid yang mengandungi fluorida tidak boleh diresepkan kepada kanak-kanak dalam 3 tahun pertama kehidupan. Selain itu, mereka tidak dianjurkan untuk digunakan pada wajah, leher, di lipatan semula jadi kulit dan kawasan anogenital, tanpa mengira usia.

Antara ubat anti-radang lain, agen luaran yang mengandungi tar, naphthalan, zinc oxide, papaverine, dermatol, dan ASD fraction 3 cukup berkesan. Mereka jauh lebih rendah daripada kortikosteroid dalam kaitannya dengan aktiviti penindasan keradangan dan digunakan dalam dermatitis atopik ringan hingga sederhana.

Nampaknya mudah untuk menggunakan kelebihan, tersedia dalam pelbagai bentuk farmakologi. Dalam kes ini, pelantikan penambah harus sesuai dengan tanda-tanda morfologi aktiviti keradangan kulit: menangis - emulsi, penyusupan - salap.

Kanak-kanak yang mempunyai reaksi anafilaksis terhadap alergen makanan mesti mempunyai kit, termasuk adrenalin untuk autoinjection dan penyekat H1 untuk pentadbiran parenteral. Di samping itu, penerangan tentang kemungkinan gejala, diagnosis alergi makanan yang tepat, dan rancangan kecemasan harus disertakan bersama anda..

Sekiranya terdapat manifestasi pernafasan alahan makanan, bergantung kepada keparahan gejala, bronkodilator, glukokortikoid yang dihirup, antihistamin digunakan.

Imunoterapi khusus pada kanak-kanak dengan alahan makanan sangat jarang berlaku. Lebih-lebih lagi, dengan mengambil kira cara semula jadi alergi makanan, yang terdiri daripada pengembangan toleransi pada sebahagian besar kanak-kanak, penggunaan imunoterapi khusus harus dibahaskan dengan baik..

Pada masa ini, kepentingan sangat diberikan kepada pencegahan perkembangan penyakit atopik, khususnya alergi makanan. Di rahim, bayi berada dalam keadaan steril, jadi pada jam pertama selepas kelahiran terdapat kolonisasi intensif pada kulit dan membran mukus oleh mikroorganisma. Pada masa yang sama, anak mula mendapat pemakanan enteral.

Lebih-lebih lagi, memandangkan penyusuan pada ibu belum dapat dilakukan, anak-anak di hospital bersalin sering dan tidak masuk akal diberikan suplemen dengan pengganti susu ibu. Ciri organ pencernaan bayi yang baru lahir adalah keupayaan untuk menyerap molekul protein yang besar. Sekiranya menyusu, proses ini tidak mendatangkan akibat. Walau bagaimanapun, pengenalan awal dalam diet formula berdasarkan susu lembu menyebabkan risiko kepekaan kanak-kanak, manifestasi klinikal penyakit atopik, perkembangan reaksi imunopatologi terhadap alergen makanan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, sejumlah formula khas berdasarkan susu lembu dengan tahap hidrolisis rendah telah dikembangkan (Jadual 1). Rumusan ini bertujuan untuk memberi makan anak yang sihat untuk mencegah perkembangan penyakit atopik. Di samping itu, tahap hidrolisis yang rendah, di satu pihak, menyumbang kepada pencegahan, di sisi lain, pemeliharaan memori imunologi antigen asing dan pembentukan toleransi.

Sehubungan dengan itu, kami melakukan kerja, tujuan utamanya adalah pencegahan kepekaan menyeluruh terhadap tubuh anak secara menyeluruh. Kanak-kanak diperhatikan dari saat kelahiran hingga usia 8-10 bulan.

Sebagai diet pencegahan, kami menggunakan campuran "NAS hypoallergenic." Ini adalah formula susu yang disesuaikan untuk memberi makan bayi sejak lahir. Ia mengandungi protein whey yang dihidrolisis sebahagian, yang memungkinkan untuk mengurangkan sifat antigenik campuran, sementara tidak menghambat pembentukan aktiviti enzimatik sistem pencernaan anak. Kumpulan kajian utama terdiri daripada 126 kanak-kanak, yang diperhatikan sejak lahir hingga 10 bulan. Kumpulan kawalan itu merangkumi 50 kanak-kanak berumur 7 hingga 12 bulan..

40 kanak-kanak dari kumpulan utama disusui selama 4-6 bulan, dan kemudian dipindahkan ke "NAS hypoallergenic". Dermatitis atopik pada kumpulan ini diperhatikan pada 3 kanak-kanak. Selebihnya 86 bayi diberi makan campuran sejak lahir. Dermatitis atopik dikesan pada 5 kanak-kanak. Seorang kanak-kanak dipindahkan dari SAN hypoallergenic ke pemakanan kacang soya.

Analisis data kumpulan kawalan menunjukkan bahawa dermatitis atopik berkembang pada 20 kanak-kanak. Daripada jumlah ini: tidak ada seorang pun anak yang disusui, dan makanan buatan atau campuran diterima: dari bulan pertama - 5 anak (25%), dari bulan kedua - 9 anak (45%), dari bulan ketiga atau keempat - 6 anak.

30 kanak-kanak dari kumpulan kawalan sihat. Pada masa yang sama, 12 kanak-kanak disusui, mereka mendapat makanan buatan dan campuran: dari bulan pertama - 6 kanak-kanak (20%), dari yang kedua - 8 (27%), dari yang ketiga dan keempat - 4 anak (13%). Perkembangan fizikal kanak-kanak dalam kumpulan kajian dan kawalan sesuai dengan standard sentil. Analisis sifat najis dan spektrum flora usus semasa memberi makan dan memberi makan secara semula jadi "NAS hypoallergenic" tidak menunjukkan perbezaan yang ketara.

Oleh itu, sebagai hasil kajian prospektif keberkesanan campuran dengan tahap hidrolisis rendah, "NAS hypoallergenic" untuk pencegahan alahan makanan pada anak kecil, itu ditunjukkan.

  • "NAS hypoallergenic" adalah campuran yang berkesan untuk pencegahan alahan makanan dan pengembangan toleransi lebih lanjut terhadap alergen makanan.
  • Makanan hipoalergenik ini adalah pengganti sementara atau lengkap untuk susu apabila susu ibu tidak dapat diberi makan kerana hipogalaktia, penyakit ibu dengan mastitis purulen, dan penyakit bayi (dimasukkan ke hospital).
  • Apabila laktasi pulih, anak-anak beralih sepenuhnya ke susu ibu, yang mempunyai rasa yang lebih manis, berbanding dengan "NAS hypoallergenic".
  • Tidak ada kes kanak-kanak yang meninggalkan "NAS hypoallergenic" - rasa yang menyenangkan (aftertaste pahit), sifat organoleptik produk yang baik dinyatakan.
  • Kanak-kanak menyerap campuran dengan baik, mereka tidak mempunyai simptom dyspeptik (sembelit, perut kembung, najis longgar), anak-anak mendapat berat badan yang baik.
  • Dengan pengenalan bijirin dalam bentuk makanan pelengkap, anda boleh menggunakan "NAS hypoallergenic" sebagai asas.

A. I. Khavkin, calon sains perubatan
A. N. Pampura, MD
O. I. Gerasimova
Institut Penyelidikan Pediatrik dan Pembedahan Pediatrik Moscow, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, RSMU

Perkaitan dengan masalah alergi

Pada masa ini, masalah alahan yang paling teruk. Kami semakin mendengar bahawa pengaruh persekitaran menyebabkan perubahan dalam badan yang menyumbang kepada perkembangan alahan. Alergi difahami sebagai tindak balas imun sekunder yang meningkat terhadap alergen yang berlaku pada organisma yang peka, yang disertai dengan pelepasan mediator yang merosakkan tisu [1].

Setiap tahun penyakit alahan menarik perhatian doktor dengan pelbagai kepakaran. Penyakit ini telah diketahui oleh manusia sejak sekian lama - lebih dari dua setengah ribu tahun. Walau bagaimanapun, di dunia moden, masalah yang berkaitan dengan etiologi, diagnosis, rawatan dan pencegahan alergopatologi tetap sangat relevan [2]. Sepanjang dekad yang lalu, masalah alergi telah berlaku pada skala global dari masalah perubatan dan sosial. Sehingga kini, kejadian penyakit alergi berkembang pada kadar yang luar biasa, dari 30 hingga 40% penduduk dunia menderita satu atau lebih jenis reaksi alergi [3].

Pada masa ini, dipercayai bahawa perkembangan alergi terutamanya berdasarkan pelanggaran kereaktifan imunobiologi spesifik dan tidak spesifik badan. Sehingga kini, klasifikasi jenis reaksi alahan dunia yang diterima umum adalah pengelasan yang dicadangkan pada tahun 1975 oleh P. Gell dan R. Coombs. Selaras dengan itu, reaksi dibahagikan mengikut mekanisme imunologi kepada 4 jenis utama. Reaksi alergi jenis 1 (anafilaksis) dicirikan oleh penyertaan imunoglobulin kelas IgE atau IgG4 dan ia berkembang pesat, mengikut jenis (anafilaksis) segera. Antibodi yang terlibat dalam reaksi alergi jenis ini disebut reagen, dan reaksi itu sendiri disebut atopik. Contoh klinikal reaksi jenis ini adalah anafilaksis, asma bronkial atopik, beberapa bentuk urtikaria dan konjungtivitis, serta edema Quincke, eksim kanak-kanak dan lain-lain. Untuk tindak balas alahan jenis sitotoksik dan ke-3 - imunokompleks, penyertaan antibodi kelas IgG dan IgM adalah ciri. Jenis tindak balas keempat - hipersensitiviti jenis tertunda, dikaitkan dengan penyertaan limfosit yang disensasikan oleh alergen. Contoh klinikal reaksi jenis 2 adalah sitopenia imun, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir. Mekanisme sitotoksik boleh merosakkan bukan sahaja sel darah, tetapi juga sel-sel somatik badan yang lain. Menurut mekanisme ini, glomerulonefritis, kolitis ulseratif, dan lain-lain berkembang. Reaksi sitotoksik memainkan peranan utama dalam patogenesis lesi khusus organ seperti diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, anemia aplastik autoimun, pemfigus vulgaris, dan lain-lain. Reaksi sitotoksik adalah unsur auterergi. Contoh reaksi jenis 3 adalah penyakit serum. Peranan penting dalam manifestasi klinikal alahan dimainkan oleh pengantara alergi (histamin, bradykinin, anafilaksis bahan lambat bertindak balas, heparin, serotonin dan lain-lain). Pengantara alergi adalah bahan aktif biologi yang dihasilkan oleh pelbagai sel somatik badan (sel mast, makrofag, eosinofil, basofil) di bawah tindakan kompleks antigen-antibodi patogen, di mana tindak balas alahan jenis segera dijalankan. Pengantara alergi di lokasi pembentukan menyebabkan perubahan sel sekunder, mengganggu peredaran mikro, menyebabkan proses distrofik pada tisu, membentuk demam, mempengaruhi nada otot licin, dan lain-lain, yang menentukan gambaran klinikal penyakit alergi. Contoh klinikal reaksi alergi jenis 4 adalah dermatitis kontak alergi dan ujian tuberkulin untuk tuberkulosis. Pengantara utama reaksi alergi jenis tertunda adalah limfokin - bahan aktif biologi yang dibentuk oleh T-limfosit imuno-agresif (pembunuh). Limfokin terutamanya terlibat dalam pembentukan proses keradangan, menyebabkan reaksi perubahan-dystrophik, vaskular dan proliferatif badan di tempat pembentukan, iaitu. membentuk gambaran klinikal penyakit ini. Untuk perkembangan reaksi alahan, diperlukan reaktiviti yang diubah - kepekaan terhadap alergen tertentu. Organisma yang tisu dan selnya dapat bertindak balas terhadap reaksi hipersensitiviti disebut peka. Pembentukannya, jangka masa pemeliharaan kepekaan bergantung pada laluan penembusan alergen (lebih kerap parenteral atau penyedut), dos (paling kerap jumlah kecil atau lebih besar - dos pemekaan), sifat alergen (kepekaan mutlak terhadap beberapa alergen), tempoh pendedahan, tetapi terutamanya pada kehadiran Gangguan Reaktiviti Imun. Pada masa ini, konsep berdasarkan penyertaan sub-populasi CD4 + T-limfosit dalam patogenesis penyakit alergi dikenali secara universal. Asasnya adalah idea peranan utama dalam pelaksanaan alahan limfosit Th2 (T-limfosit pembantu kelas 2) [4].

Pada masa ini, kerana penyebaran pelbagai reaksi alergi di kalangan orang muda, kajian yang bertujuan untuk mengenal pasti pelbagai jenis alergi, manifestasi, pencegahan dan terapi mereka relevan.

Tujuan kerja ini adalah untuk menentukan kekerapan tindak balas alahan di kalangan pelajar berumur 19 hingga 21 tahun..

Bahan dan kaedah penyelidikan. Kerja itu dilakukan berdasarkan Universiti Perubatan Negeri Voronezh. Kami melakukan tinjauan di kalangan pelajar dari 2 - 3 kursus dari berbagai fakulti, di mana soalan dikemukakan mengenai kehadiran reaksi alergi, jenis alergen yang menyebabkan alergi, manifestasi, kelegaan, rawatan berterusan, serta kecenderungan genetik. 160 orang mengambil bahagian dalam tinjauan, usia rata-rata adalah 20 ± 2 tahun.

Hasil kajian. Semasa tinjauan, didapati bahawa 62% responden menderita penyakit alahan. Perlu diperhatikan bahawa 4.8% responden mempunyai penyakit autoimun (terutamanya kerosakan autoimun pada kelenjar tiroid). Semua pelajar dengan penyakit autoimun menjalani pemeriksaan dua tahunan dan dipantau oleh ahli endokrinologi dan imunologi-alergi..

Didapati bahawa sifat alergen adalah berbeza. Sebagai contoh, reaksi alahan terhadap makanan diperhatikan pada 19.2% responden, terhadap produk kimia - 10.3%, terhadap habuk - 12.8%, terhadap produk tembakau dan tembakau - 5.1%, kepada gigitan serangga - 7.7%, pada kesan suhu udara - 11.5%, pada tanaman berbunga - 11.5%, pada rambut haiwan - 6.4%, pada ubat - pada 10.3% responden (Gambar 1). Telah ditunjukkan bahawa reaksi alahan paling banyak diperhatikan pada produk yang berasal dari protein, buah sitrus dan coklat. Selalunya, alergi terhadap makanan adalah "pemekaan awal", dengan latar belakang kekerapan pemekaan dan akibatnya pengembangan alergi terhadap alergen yang dihirup secara beransur-ansur meningkat.

Di antara semua wakil yang menderita alergi, jenis campuran diperhatikan pada 21.8% yang dikaji (untuk beberapa jenis alergen). Hasil tinjauan menunjukkan bahawa tanda-tanda reaksi alergi berbeza: bersin, lakrimasi, gatal-gatal di hidung, ruam kulit, batuk, pembilasan kulit, demam, kegagalan pernafasan. Walaupun setiap responden kedua alah, banyak yang mengabaikan lawatan dan rawatan oleh pakar, mengubati diri sendiri dan dengan itu memperburuk keadaan. Telah terbukti bahawa hanya 11.3% pelajar selalu diperhatikan oleh ahli alahan, yang lain menghentikan serangan reaksi alergi dengan mengambil antihistamin. Yang paling biasa digunakan untuk rawatan: Suprastin - 36%, Citrine - 25.8%, Diazolin - 16%, Zodak - 18%, dan lain-lain - 4.2%. Alergi makanan biasanya dirawat dengan diet yang tidak termasuk makanan penyebab alergi. Hasil tinjauan menunjukkan bahawa pelajar yang menjalani rawatan berterusan dengan pakar mempunyai petunjuk berikut: peningkatan berterusan tahap eosinofil dalam ujian darah, serta peningkatan kandungan IgE, IgG - 3%, EgE - 7%, EgG - 5,3%. Dari data literatur diketahui bahawa penyakit alergi sering disertai dengan perubahan gambaran pecahan darah periferal dan protein. Selalunya, limfositosis, peningkatan kandungan pecahan protein, peningkatan ESR dan penurunan tahap platelet dapat diperhatikan [4]. Analisis data menunjukkan bahawa pelbagai kaedah hiposensitisasi khusus dan tidak spesifik digunakan dalam rawatan. Pengumpulan sejarah alergi menunjukkan bahawa di antara semua yang dikaji, kecenderungan genetik, iaitu perkembangan reaksi alergi pada saudara terdekat, dikesan pada 13%.

Hasil daripada kajian kami, didapati bahawa reaksi alahan agak meluas di kalangan pelajar. Setiap pelajar kedua sudah alah. Telah ditunjukkan bahawa terutamanya reaksi reaktin, iaitu alergi jenis segera, mendominasi. Saya ingin maklum bahawa perkembangan reaksi alahan harus ditangani dengan berhati-hati dan tidak melakukan rawatan diri. Dengan alahan, kulit, sistem pernafasan, dan saluran gastrousus terutamanya rosak, tetapi setiap tisu dan setiap organ dapat mengambil bahagian dalam pembentukan proses alergi. Proses alergi boleh terbentuk di hati, ginjal, miokardium, otot rangka, masing-masing, membawa kepada perkembangan penyakit seperti hepatitis, glomerulonefritis, miokarditis dan lain-lain. Dari data literatur diketahui bahawa kajian epidemiologi yang dilakukan di berbagai wilayah di Rusia juga menunjukkan peningkatan jumlah penyakit alahan yang tinggi, terutama di kalangan kanak-kanak (dari 30 hingga 40% penduduk). Telah ditunjukkan bahawa kejadian dermatitis atopik yang sama selama 5 tahun terakhir di kalangan kanak-kanak telah meningkat 1.9 kali. Kecenderungan yang sama adalah ciri kejadian rhinitis alergi dan asma bronkial. Di samping itu, di mana-mana terdapat peningkatan bentuk gabungan alergi, peningkatan keparahan kebanyakan penyakit alergi [4].

Dapatan. Bilangan orang yang mengalami alahan semakin meningkat setiap tahun. Sehingga kini, sejumlah besar penyelidikan dikhaskan untuk kajian pelbagai aspek alahan. Ini adalah kecenderungan genetik, faktor sosial, persekitaran. Sebilangan besar orang hidup dalam keadaan tekanan kronik, yang memberi kesan negatif terhadap imuniti dan menyumbang kepada pembentukan reaksi alergi. Jadi, dengan adanya neurosis, alahan berlaku lebih kerap dan lebih sukar. Peningkatan yang signifikan dalam jumlah penyakit alergi dibantu oleh peningkatan penggunaan pelbagai bahan tambahan makanan, serta penggunaan ubat yang berlebihan dan tidak terkawal. Semua faktor ini meningkatkan risiko reaksi alergi dan sekali lagi menunjukkan betapa pentingnya masalah ini dalam perubatan moden [5].

Pakar memahami mekanisme alergi

Menasihati doktor dari kategori tertinggi, seorang ahli alergi di Institut Alergologi dan Imunologi Klinikal di Moscow Tatyana Petrovna Guseva

- Mana satu penemuan terbaru dalam bidang alergi boleh disebut benar-benar penting - untuk doktor dan pesakit?

- Pencapaian paling penting sejak kebelakangan ini boleh dianggap bahawa kita mengetahui hampir semua perkara mengenai mekanisme reaksi alahan. Alergi tidak lagi menjadi penyakit misteri. Lebih tepatnya, ini bukan satu penyakit, tetapi keseluruhan keadaan. Penyakit alahan termasuk asma, rinitis alergi, masalah kulit - urtikaria akut dan kronik, dermatitis atopik.

Semua masalah ini berdasarkan reaksi yang sama. Dan hari ini sepenuhnya disahsulit. Inti dari alahan adalah bahawa sistem kekebalan tubuh mula bertindak balas berlebihan terhadap bahan yang relatif tidak berbahaya bagi tubuh. Hari ini kita mengetahui semua tentang mekanisme yang mencetuskan tindak balas imun yang tidak mencukupi. Dan kita boleh bertindak terhadap alahan pada tahap apa pun.

- Bagaimana reaksi ini berlaku?

- Ambil contohnya rhinitis alergi. Alergen memasuki badan - contohnya, debunga tumbuhan. Sebagai tindak balas kepada ini, protein khas, imunoglobulin kelas E., meningkat dalam darah. Ia dihasilkan hanya pada orang yang cenderung secara genetik terhadap alergi. Immunoglobulin E mengikat alergen pada permukaan sel mast. Yang terakhir ini terdapat dalam tisu dan organ yang berlainan. Jadi, sebilangan besar dari mereka terdapat dalam komposisi membran mukus saluran pernafasan atas dan bawah, serta konjungtiva mata.

Sel mast adalah gudang histamin. Dengan sendirinya, bahan ini diperlukan untuk tubuh menjalankan banyak fungsi penting. Tetapi sekiranya berlaku tindak balas alergi, histamin bertanggungjawab untuk perkembangan gejala yang tidak menyenangkan. Apabila sel mast diaktifkan, histamin dilepaskan ke dalam darah. Ini menimbulkan peningkatan rembesan lendir dan kesesakan hidung. Pada masa yang sama, histamin bertindak pada struktur lain, dan kita mula bersin, batuk, gatal.

- Sains semakin maju, dan orang yang alergi semakin meningkat setiap tahun. Bagaimana menjadi?

- Alahan memang sangat biasa pada masa ini. Menurut statistik, setiap penduduk kelima Bumi menderita daripadanya. Dan yang paling teruk ialah penduduk negara maju. Penyebaran masalah seperti ini dikaitkan dengan kemerosotan persekitaran, keinginan berlebihan terhadap antibiotik. Tekanan, kekurangan zat makanan, dan banyaknya bahan sintetik di sekitar kita menyumbang..

Namun demikian, keturunan memainkan peranan utama dalam mencetuskan reaksi alergi. Alergi itu sendiri tidak menular dari generasi ke generasi. Tetapi anda boleh mewarisi kecenderungan. Dan yang sangat penting adalah cara hidup, dan dari usia yang paling lembut. Sebagai contoh, terbukti bahawa kanak-kanak yang diberi ASI sekurang-kurangnya enam bulan cenderung mengalami alahan. Hari ini, kanak-kanak kurang kerap menyusui, dan mereka tidak membesar dalam keadaan yang paling baik..

Ada satu masalah lagi. Masih ada stereotaip dalam masyarakat bahawa alergi adalah penyakit "sembrono". Ramai orang menetapkan ubat-ubatan sendiri, menggunakan beberapa jenis resipi rakyat. Sementara itu, jika anda mengalami alergi, ia boleh menjadi bentuk yang lebih teruk. Sebagai contoh, rinitis alergi tanpa rawatan boleh menyebabkan perkembangan asma bronkial. Kesimpulannya mudah: semakin cepat anda mendapatkan bantuan profesional, semakin cepat anda dapat mengatasi masalah anda.

- Bagaimana rawatan masalah alahan bermula??

- Dengan lawatan ke doktor dan diagnostik. Penting untuk mengetahui apa sebenarnya penyebab alahan. Terdapat pelbagai kaedah untuk ini hari ini. Ini adalah pelbagai ujian kulit, ujian darah lanjutan.

Selanjutnya, jika boleh, hubungan dengan alergen harus dikecualikan. Sekiranya berkaitan dengan makanan, diet hypoallergenic ditetapkan. Sekiranya anda alah kepada habuk rumah, debunga, atau rambut haiwan kesayangan, anda perlu mendapatkan pembersih udara. Model moden peranti ini memerangkap zarah hingga sepersepuluh mikron..

Kini para saintis berusaha mendekati masalah ini dari sisi lain - untuk "mengajar" tubuh agar tidak bertindak balas terhadap imunoglobulin E. Di Jerman, ujian klinikal ubat terbaru yang memungkinkan ini dilakukan. Ini adalah pendekatan revolusioner untuk merawat alahan..

- Baru-baru ini, kaedah pencegahan lain telah banyak dibincangkan - terapi khusus alergen..

- Ini sudah menjadi teknik yang dipelajari dan berkesan. Intinya ialah dos alergen yang rendah dimasukkan ke dalam badan mengikut corak tertentu. Secara beransur-ansur meningkatkan dos. Akibatnya, kepekaan badan terhadap bahan ini menurun. Dan bukannya imunoglobulin E yang "salah", antibodi pelindung mula dihasilkan di dalam badan. Rawatan ini memerlukan masa: secara purata, kursus ini berlangsung dari 3 hingga 5 tahun.

Sebelum ini, kaedah ini dikaitkan dengan sebilangan besar komplikasi. Tetapi baru-baru ini, kaedah ini menjadi lebih selamat. Faktanya ialah alergen terapeutik dibersihkan dengan sempurna hari ini. Mereka secara praktikal tidak memberikan komplikasi dan pada masa yang sama mempunyai kesan imunostimulasi yang kuat. Kelebihan lain adalah kesan berpanjangan..

Baru-baru ini, satu lagi langkah ke hadapan telah diambil ke arah ini. Di Austria, alergen terapeutik mula dibuat menggunakan teknik genetik. Mereka kini menjalani ujian klinikal di Perancis. Ubat ini akan mengurangkan kemungkinan kesan sampingan. Mereka juga membuat rawatan lebih cepat..

- Terapi khusus alergen memberi kesan kepada semua jenis alahan.?

- Selalunya, kaedah ini digunakan untuk asma bronkial dan rhinitis alergi. Ia memberikan hasil yang terbaik untuk alahan untuk menanam serbuk sari dan habuk rumah. Tetapi ia berjaya digunakan pada pesakit dengan alergi epidermis dan kutu..

Terapi ini dijalankan hanya dalam tempoh pengampunan dan beberapa bulan sebelum berbunga tumbuhan alergen. Penting bahawa kaedah rawatan ini mencegah perkembangan asma bronkial pada pesakit dengan rinitis alergi..

- Kaedah lain apa yang membantu melawan alahan?

- Komponen program rawatan yang sangat penting adalah terapi asas. Tujuannya adalah untuk menguatkan membran sel mast. Ini diperlukan untuk mengelakkan pembebasan histamin ke dalam darah. Hari ini, terdapat beberapa ubat yang mempunyai kesan ini. Ini, sebagai contoh, zadit, zirtek atau Intal. Untuk mencapai kesan yang baik, mereka harus diambil selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Setiap kali reaksi alergi akan menjadi lebih ringan, kepekaan terhadap alergen akan berkurang.

- Apa yang perlu dilakukan sekiranya reaksi telah berlaku?

- Antihistamin ditetapkan. Jadi, dengan rinitis alergi, semburan hidung digunakan hari ini. Dengan konjungtivitis - titisan mata anti-alergi. Untuk reaksi kulit, sediaan yang mengandungi hormon tempatan digunakan..

Ngomong-ngomong, penembusan yang nyata telah berlaku dalam rawatan reaksi alahan kulit. Hari ini seluruh generasi kosmesutikal kelas atas telah muncul. Mereka digunakan untuk merawat kulit yang terjejas setelah melegakan. Mereka membolehkan anda meningkatkan tempoh pengampunan, menyuburkan dan melembapkan kulit dengan baik. Semasa memburukkan lagi penyakit alergi, bersama dengan rawatan tempatan, antihistamin diperlukan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ubat dengan sifat yang lebih baik telah muncul: telfast, erius. Mereka secara praktikal tidak mempunyai kesan sampingan, bertindak dengan cepat dan berkesan. Hari ini di farmasi terdapat banyak pilihan dana tersebut. Tetapi hanya doktor yang harus memilih ubat untuk pesakit tertentu.

Seperti yang anda lihat, hari ini anda dapat mengatasi reaksi alahan pada hampir semua peringkat. Ketahui fakta bahawa rawatan akan memakan masa tertentu. Tetapi hasilnya pasti akan.

Olga Demina

Benamkan "Pravda.Ru" dalam aliran maklumat anda jika anda ingin menerima komen dan berita operasi:

Tambahkan Pravda.Ru ke sumber anda di Yandex.News atau News.Google

Kami juga akan gembira melihat anda di komuniti kami di VKontakte, Facebook, Twitter, Odnoklassniki.

Penyakit alahan

Konsep alergi sebagai tindak balas imun terhadap alergen. Pencirian jenis alergi, patofisiologi, peringkat dan jenisnya. Reaksi anafilaksis dan anafilaktoid, urtikaria dan edema Quincke, sumbernya, gejala klinikal, kaedah diagnosis dan rawatan.

TajukUbat
Pandangankarangan
LidahOrang Rusia
Tarikh Ditambah03/12/2015
saiz fail22.5 K

Hantar karya baik anda di pangkalan pengetahuan. Gunakan borang di bawah

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar pada http://www.allbest.ru/

Perkaitan dengan topik penyakit alahan.

Masalah alahan menjadi semakin penting di dunia.Menurut anggaran pelbagai pakar, dianggarkan sekurang-kurangnya 10-15% penduduk dunia menderita penyakit alergi. Bentuk nosologi utama penyakit alergi adalah: kejutan anafilaksis, urtikaria, edema Quincke.

Alergi difahami sebagai tindak balas imun sekunder yang meningkat terhadap alergen yang berlaku di badan yang peka dan disertai dengan pelepasan mediator yang merosakkan tisu. Penyakit alergi (alergosis) adalah sekumpulan penyakit yang berdasarkan kerosakan yang disebabkan oleh tindak balas imun terhadap alergen eksogen. Penyakit ini adalah hasil pengasingan mediator IgE dari basofil dan sel mast yang peka bersentuhan dengan antigen yang sesuai (alergen). Gangguan yang berkaitan termasuk anafilaksis, rinitis alergi, urtikaria, asma bronkial, dan dermatitis eksim (atopik). Alergi atopik menunjukkan kecenderungan keluarga untuk mengembangkan gangguan ini secara terpisah atau bersama.

Patofisiologi penyakit alahan.

Immunoglobulin E (IgE) mengikat pada membran sel mast dan basofil melalui reseptor afinitas tinggi. Pengikatan silang antigen IgE menyebabkan pengaktifan sel diikuti dengan pembebasan pengantara yang terkumpul dan baru disintesis. Yang terakhir merangkumi histamin, prostaglandin, leukotrien (C4, D4 dan E4, yang dikenali sebagai bahan anafilaksis lambat bertindak, SRS-A), hidrolase asid, protease neutral, proteoglikan dan sitokin. Mediator terlibat dalam banyak proses patofisiologi yang berkaitan dengan reaksi hipersensitiviti jenis segera (GNT), seperti vasodilatasi, peningkatan kebolehtelapan vaskular, kontraksi otot licin, kemotaksis neutrofil dan sel-sel keradangan lain. Manifestasi klinikal setiap reaksi alergi pada sebahagian besarnya bergantung pada lokasi dan masa pembebasan mediator terpencil. Pada tahun 1930, Cook membahagikan semua reaksi alahan kepada dua jenis: reaksi alahan jenis segera (atau hipersensitiviti jenis segera) dan reaksi alahan jenis tertunda (hipersensitiviti jenis tertunda). Reaksi jenis segera berkembang dalam masa 15-20 minit, jenis tertunda - selepas 1-2 hari. Menurut Jell dan Coombs (1963), terdapat 4 jenis reaksi alergi: 1 - anaphylactic (reagin), 2 - sitotoksik, 3 - imunokompleks (fenomena Arthus), 4 - tertunda. 3 jenis reaksi pertama adalah segera. Untuk perkembangan tindak balas anafilaksis, imunoglobulin E dan, lebih jarang, imunoglobulin G-4 bertanggungjawab, reaksi sitotoksik dan imunokompleks adalah imunoglobulin G dan M, dan yang tertunda adalah limfosit peka..

Jenis Reaksi Alergi.

1. Reaksi alahan segera (anafilaksis).

Antibodi yang dihasilkan memekatkan tisu dan terpaku pada sel mast atau sel darah putih. Kali berikutnya ia memasuki badan, alergen bertindak balas dengan antibodi yang terpaku pada sel, sel mast diaktifkan, dan bahan aktif secara biologi, seperti histamin, leukotrien, prostaglandin, faktor pengaktifan platelet, dilepaskan, mengakibatkan urtikaria, kejutan anafilaksis, dan serangan bronkospasme. Reaksi alergi jenis 1 menampakkan diri dalam beberapa minit dan berlangsung 1-2 jam.

2. Reaksi alergi dari jenis sitotoksik (autoallergy).

Alergen membentuk kompleks dengan protein badan. Selepas itu, dia tidak lagi menganggap protein ini sebagai miliknya dan membentuk antibodi kepadanya, seperti protein asing. Alergi jenis ini boleh berkembang ketika menggunakan metidopa atau penisilin dan secara klinikal dimanifestasikan oleh anemia hemolitik..

3. Tindak balas alahan jenis imunokompleks.

Antigen dan antibodi membentuk kompleks besar dan mengaktifkan pelengkap. Saluran darah kecil tersumbat atau rosak. Sel darah putih diserap ke zon reaksi, yang menyerap kompleks imun dan melepaskan bahan aktif secara biologi, termasuk enzim lisosom, yang menimbulkan proses keradangan.

Reaksi seperti itu termasuk penyakit serum, glomerulonefritis, vaskulitis, dan penyakit paru-paru alergi (alveoli).

4. Tindak balas alahan jenis tertunda.

Dengan reaksi alahan jenis ini, reseptor antigen spesifik muncul pada T-limfosit. Dengan pengambilan alergen berulang, tisu (tisu) tempatan, reaksi alergi berkembang, misalnya, dermatitis kontak.

Tahap utama dalam perkembangan reaksi alahan (menurut A.D. Ado, 1970).

1. Tahap imunologi tindak balas alahan.

Ini merangkumi semua perubahan dalam sistem kekebalan tubuh yang terjadi sejak alergen memasuki tubuh, pembentukan antibodi dan / atau limfosit peka dan kombinasi mereka dengan alergen yang masuk atau berterusan dalam tubuh..

2. Tahap patokimia reaksi alergi (tahap pembentukan mediator).

Intinya terletak pada pembentukan mediator aktif secara biologi. Rangsangan kejadiannya adalah hubungan alergen dengan antibodi atau limfosit peka pada akhir peringkat imunologi.

3. Tahap reaksi alahan patofisiologi (tahap manifestasi klinikal).

Ia dicirikan oleh kesan patogen pengantara yang dihasilkan pada sel, tisu dan organ..

Manifestasi klinikal penyakit alahan.

Bentuk nosologi utama adalah: kejutan anafilaksis, urtikaria, edema Quincke, penyakit serum.

Reaksi Anafilaksis dan Anafilaktoid

Anafilaksis adalah reaksi alergi sistemik akut dari jenis segera. Reaksi alahan jenis segera berkembang akibat interaksi antigen dengan IgE yang terpaku pada permukaan sel mast. Reaksi anaphylactoid adalah hasil degranulasi sel mast tanpa IgE.

Kejutan anaphylactic adalah manifestasi tindak balas alergi yang teruk dan mengancam nyawa. Ini dicirikan oleh manifestasi yang sering berkembang dengan cepat: penurunan tekanan darah, gangguan sistem saraf pusat, peningkatan kebolehtelapan vaskular, dan kekejangan otot licin..

Istilah "anafilaksis" diperkenalkan oleh Porter dan Richet pada tahun 1902 untuk merujuk kepada reaksi yang luar biasa, kadang-kadang membawa maut pada anjing terhadap pemberian ekstrak tentakel anemon mereka secara berulang. Reaksi serupa terhadap pengenalan semula serum kuda pada babi guinea dijelaskan pada tahun 1905 oleh ahli patologi Rusia G.P.Sakharov.

Alergen yang menyebabkan kejutan anafilaksis boleh berupa ubat (antibiotik), ubat untuk diagnostik dan hiposensitisasi tertentu, racun lebah, tawon, lebah, produk makanan yang lebih jarang.

Patogenesis kejutan anafilaksis berdasarkan mekanisme reagin. Sebagai hasil pembebasan mediator, kebolehtelapan meningkat dan nada vaskular menurun, yang menyumbang kepada pembebasan bahagian cairan darah ke dalam tisu dan penebalan darah. BCC menurun, aktiviti jantung dan penurunan tekanan darah. Dengan mekanisme homeostatik yang tidak mencukupi, prosesnya berjalan, metabolisme dalam tisu terganggu, fasa perubahan kejutan yang tidak dapat dipulihkan berkembang.

Gejala kejutan anaphylactic.

Ia berkembang beberapa minit selepas terdedah kepada faktor yang memprovokasi, tetapi kadang-kadang bahkan kemudian - setelah beberapa jam, terdapat reaksi dua fasa dengan kambuh. Bentuk khas dicirikan oleh onset tiba-tiba, penurunan tekanan darah yang tajam, kesedaran terganggu, kegagalan pernafasan, sindrom kejang. Pesakit mempunyai pucat yang tajam, sejuk, peluh yang melekit, nadi menjadi seperti benang. Kejutan anaphylactic boleh bermula dengan kejadian prodromal, yang dapat berlangsung dari beberapa saat hingga satu jam. Dengan perkembangan kejutan yang cepat, pesakit yang peka mengalami kelemahan tajam, mual, sakit dada, takut mati. Dalam beberapa saat atau minit, fenomena ini meningkat, pesakit jatuh, hilang kesedaran. Kejutan seperti ini sering berakhir dengan kematian. Gatal, gatal-gatal, edema Quincke, gangguan pernafasan (disebabkan oleh edema laring, laring dan bronkospasme), hipotensi arteri, sakit perut dan cirit-birit adalah ciri. Keterukan reaksi boleh berbeza - dari ringan hingga sangat teruk. Penyebab utama kematian adalah asfiksia dan hipotensi arteri. Reaksi ringan tanpa rawatan dengan cepat dapat menjadi reaksi yang teruk. Penting untuk diingat bahawa walaupun reaksi itu ringan, tindak balas berikutnya boleh membawa maut. Beberapa kes kejutan boleh berhenti sendiri. Selepas kejutan anaphylactic, komplikasi lewat dalam bentuk miokarditis, hepatitis, glomerulonefritis, kerosakan pada sistem saraf adalah mungkin. Kematian dijelaskan walaupun 2 minggu selepas kejutan..

Rawatan kejutan anaphylactic.

Bantuan dalam kejutan anafilaksis merangkumi sejumlah langkah yang bertujuan untuk memulihkan hemodinamik, menghilangkan sesak nafas, melegakan kekejangan organ otot licin dan mencegah komplikasi lewat. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan aliran alergen ke dalam badan. Buang Sengatan Beracun Serangga.

Tempat suntikan atau gigitan ditusuk dengan larutan adrenalin (0,5 ml larutan adrenalin 0,1% yang dicairkan dalam 5 ml garam fisiologi) dan ais disapu ke dalamnya. Adrenalin adalah rawatan utama untuk anafilaksis; ia diberikan dengan segera, 0,3-0,5 mg (0,3-0,5 ml larutan 1: 1000, 0,1%) s / c, jika perlu, pengenalan diulang dengan selang 20 minit Lebih baik tidak membuang masa mencari urat. Dengan asfiksia dan hipotensi arteri, adrenalin diberikan di bawah lidah (0.5 ml larutan 1: 1000), ke dalam vena jugularis femoral dan dalaman (3-5 ml larutan 1:10 000) atau endotrakeal (3-5 ml larutan 1:10 000 ) Sekiranya tindak balas ditunda, infus intravena dimulakan, laju yang diatur bergantung pada tekanan darah.

Nafas. Memberi patensi saluran udara. Beri 100% oksigen, jika perlu, intubasi trakea. Sekiranya edema laring tidak dapat dihilangkan dengan cepat dengan adrenalin, trakeostomi dilakukan.

Pengenalan cecair. Mulakan dengan pengenalan NaCl 0,45% dengan glukosa 5%, 500-2000 ml iv dalam 1 jam, kemudian teruskan infus, dengan fokus pada tekanan darah dan diuresis.

Semasa mengambil beta-blocker, risiko reaksi anafilaksis dan anafilaktoid meningkat, dan keberkesanan perangsang beta2-adrenergik dikurangkan (Ann. Intern. Med., 115: 270, 1991). Dalam kes sedemikian, glukagon diberikan sebagai agen inotropik, 1 mg (1 ampul) iv dalam aliran, kemudian menetes pada kelajuan hingga 1 mg / jam. Alpha-adrenostimulan tidak digunakan.

Beta2-adrenostimulan yang dihirup ditunjukkan untuk bronkospasme yang teruk. Salbutamol, 0,5 ml (2,5 mg), atau orciprenaline, 0,3 ml (15 mg) dalam 2,5 ml NaCl 0,9% digunakan. Lebih jarang, aminophylline (aminophylline) digunakan sebagai bronkodilator.

Kortikosteroid tidak memberi kesan langsung, tetapi mampu mencegah fasa kedua tindak balas. Methylprednisolone (125 mg iv) atau hidrokortison (500 mg iv) diberikan. Sekiranya kesannya tidak mencukupi, prednison 90 mg intravena diberikan atau sistem infus titisan intravena (400 ml glukosa 5%, 1 ml adrenalin 0,1% atau 2 ml norepinefrin 0,2%, atau 300 mg dopamin, atau 1 ml 1% mesatone, 0,5 ml larutan strophanthin 0,05%, 90-120 mg prednison, atau 8 mg dexamethasone, atau 250 mg hidrokortison). Kesan penuh pemberian glukortikoid berlaku selepas 3-4 jam, jadi penggunaannya tidak mengecualikan pelantikan antihistamin. Pada masa akan datang, untuk mengelakkan reaksi alahan dari jenis kelewatan dan komplikasi yang lewat, pemberian glukokortikoid disyorkan secara parenteral selama 4-6 hari lagi dengan penurunan dos secara beransur-ansur dan penarikan sepenuhnya. Sebagai kaedah tambahan untuk memerangi keruntuhan, anda boleh memasukkan 2 ml kordiamin atau 2 ml larutan kafein 10%.

Penyekat H1 bertindak pada manifestasi kulit dan memendekkan jangka masa tindak balas. Oleh kerana antihistamin sendiri boleh memberi kesan hipotensi, ubat ini diberikan setelah pemulihan parameter hemodinamik (tavegil, suprastin, pipolfen atau diphenhydramine dalam 2 ml). Kadang-kadang penyekat H2 ditambahkan pada mereka..

Langkah tambahan. Dengan edema paru, 40 mg Lasix ditambahkan (bukan dengan latar belakang tekanan darah rendah!). Dengan sindrom kejang, pengujaan diperkenalkan dalam / m 1-2 ml larutan droperidol 0.25%. Dengan munculnya pernafasan stridor, sianosis, perlu melakukan trakeostomi atas alasan kesihatan. Untuk meningkatkan hemodinamik, pesakit ditempatkan dengan hujung kepala tempat tidur sedikit diturunkan untuk meningkatkan aliran darah ke otak dan jantung. Pesakit perlu dihangatkan, terlindung, penggunaan oksigen yang dibasahi adalah disyorkan.

Pemerhatian Selepas reaksi ringan (urtikaria, bronkospasme ringan), pesakit diperhatikan selama 6 jam. Dalam reaksi yang teruk, kemasukan ke hospital dan pemantauan yang teliti ditunjukkan kerana kemungkinan kejutan fasa kedua setelah 4-8 jam.

Pencegahan Cara pencegahan yang terbaik adalah menghilangkan hubungan dengan faktor yang memprovokasi. Dalam reaksi anafilaksis, ini paling sering adalah ubat-ubatan, produk makanan dan racun hymenoptera (lebah, tawon), dan dalam reaksi anafilaktoid, bahan radiopaque dan NSAID. Selepas episod pertama, jika faktor yang memprovokasi tidak jelas dari anamnesis, tidak perlu mencarinya secara khusus. Dengan reaksi berulang, jika faktor yang memprovokasi masih tidak diketahui, perlu memikirkan mastositosis sistemik. Kegiatan serum tryptase (penanda degranulasi sel mast) dengan mastositosis sistemik sentiasa meningkat, dan dengan reaksi anaphylactoid biasa, hanya pada puncak manifestasi klinikal. Sesiapa yang mempunyai reaksi terhadap makanan dan racun hymenoptera diberikan tabung picagari dengan adrenalin dan diberitahu cara menggunakannya. Selepas tindak balas terhadap racun Hymenoptera, petunjuk kepada alergi untuk desensitisasi ditunjukkan..

Edema urtikaria dan Quincke

Urtikaria dan edema Quincke boleh menjadi alahan dan bukan alergi. Boleh berkembang bersama atau berasingan.

Definisi urtikaria dan edema Quincke.

Urtikaria melibatkan dermis dangkal dan dicirikan oleh lepuh yang dibatasi dan sempadan bergaris tinggi dan pusat pucat, lepuh boleh bergabung.

Edema angioneurotic (edema Quincke) menangkap lapisan dalam kulit dan tisu subkutan. Gangguan ini boleh dikelaskan sebagai:

Bergantung pada IgE, termasuk reaksi atopik, sekunder terhadap alergen dan faktor fizikal tertentu, terutamanya sejuk;

pelengkap yang dimediasi (angioedema keturunan dan urtikaria yang berkaitan dengan penyakit serum atau vaskulitis);

bukan imunologi, timbul kerana tindakan langsung sejumlah agen dan ubat pada sel mast dengan pembebasan orang tengah;

Patofisiologi urtikaria dan edema Quincke.

Prosesnya dicirikan oleh pembentukan edema besar-besaran di dermis (dan tisu subkutan dengan angioedema). Edema disebabkan oleh peningkatan kebolehtelapan vaskular yang disebabkan oleh pembebasan mediator dari sel mast atau populasi sel lain. Urtikaria dicirikan oleh kemunculan lepuh - kawasan kecil edema dermis. Lepuh kelihatan seperti tompok kulit rata yang rata dengan sempadan yang jelas dan pelek merah. Lepuh terdapat tidak lebih dari beberapa jam; jika ia berlangsung lebih dari 24 jam, urtikaria vaskulitis harus disyaki. Kadang-kadang lepuh meletus di bahagian tengah dan berbentuk cincin, biasanya ini berlaku setelah mengambil penyekat H1.

Urtikaria - penyakit alergi akut, yang ditunjukkan oleh gatal-gatal, ruam lepuh pada kulit dan selaput lendir yang lebih jarang, serupa dengan yang berlaku ketika jelatang terbakar.

Penyebab penyakit ini boleh menjadi alergen. Bergantung pada faktor etiologi, urtikaria boleh menjadi alergi, disebabkan oleh tindakan faktor fizikal (mekanikal, sejuk, termal, radiasi), endogen (enzimatik, tidak normal, neurogenik, idiopatik). Sebabnya adalah ubat-ubatan, makanan, kosmetik, bahan kimia rumah tangga, dan jangkitan. Daripada ubat-ubatan tersebut, urtikaria paling sering disebabkan oleh NSAID, penisilin, cephalosporins dan sulfonamides. Urtikaria mungkin disebabkan oleh bahan yang sebelumnya tidak berbahaya bagi pesakit.

Pautan patogenetik yang biasa adalah peningkatan kebolehtelapan vaskular dan perkembangan edema akut di kawasan sekitarnya. Mekanisme utama pengembangan urtikaria adalah mekanisme kerosakan reagin, dalam sebilangan kecil kes imunokompleks.

Gejala urtikaria. Menurut kursus klinikal, urtikaria adalah kronik dan akut. Urtikaria akut berlangsung dari beberapa jam hingga seminggu, kronik berterusan untuk waktu yang lama, kadang-kadang lebih dari sebulan. Ruam boleh dilokalisasikan di mana-mana bahagian kulit, sering di tempat yang lebih rentan terhadap tekanan mekanikal: punggung bawah, bahu, kaki, pergelangan tangan, pinggul.

Unsur-unsur ruam kelihatan seperti lepuh (meterai putih, nodul, dikelilingi oleh cincin merah atau merah jambu, terasa panas ketika disentuh, disertai dengan gatal yang teruk). Apabila menekan mereka, lubang tidak akan kekal.

Ruam pada selaput lendir saluran pencernaan boleh menyebabkan sakit perut. Sakit kepala, malaise, demam, berdebar-debar, kelemahan, menggigil.

Urtikaria kronik lebih kerap dikaitkan dengan keadaan saluran gastrousus (gastritis, kolesistitis, enteritis), dengan adanya pencerobohan helminthik. Ia dicirikan oleh kursus bergelombang dengan tempoh eksaserbasi dan pengampunan.

Angioedema Quincke, berbeza dengan urtikaria, merebak ke tisu subkutan dan menangkap kawasan yang lebih luas; selalunya ia mempengaruhi lidah, bibir dan kelopak mata, tetapi boleh berlaku di kawasan lain. Kulit di atasnya tidak berubah. Urtikaria dan edema Quincke sering digabungkan, edema Quincke tanpa urtikaria boleh disebabkan oleh perencat ACE dan kekurangan perencat C1-esterase (edema Quincke keturunan).

Edema Quincke - pembengkakan kulit akut terhad dengan kemunculan penyusupan besar, pucat, padat, gatal, dengan tekanan di mana tidak ada fossa.

Edema Quincke pertama kali dijelaskan pada tahun 1882. Lesi tempatan dengan edema Quincke diperhatikan lebih kerap di tempat dengan serat longgar: bibir, kelopak mata, skrotum, dan mukosa mulut. Terutama berbahaya adalah edema Quincke pada laring, di mana pesakit boleh mati akibat sesak nafas.

Farmakoterapi edema Quincke dijalankan dengan cara yang sama seperti dengan urtikaria. Dengan perkembangan edema laring, lasix juga diberikan, prednison parenteral dapat dimasukkan ke dalam ufillin untuk memperluas saluran pernafasan, glukokortikoid tempatan dihirup (flunisolid, ingacort). Dalam kes ini, pesakit dimasukkan ke hospital di jabatan ENT, di mana terdapat keadaan untuk trakeostomi kecemasan mengikut petunjuk.

Diagnosis urtikaria dan edema Quincke.

* Semasa mengumpulkan anamnesis, perhatian khusus harus diberikan kepada kemungkinan faktor yang memprovokasi dan (atau) ubat. * Ujian kulit untuk makanan dan alergen penyedut. * Provokasi fizikal disebabkan oleh getaran atau sejuk. * Data makmal merangkumi penentuan kepekatan pelengkap, ESR; jika angioedema keturunan diharapkan, tahap penghambat C1 esterase, cryoglobulin, antigen hepatitis B dan antibodi ditentukan; pemeriksaan autoantibody. * Kadangkala diperlukan biopsi kulit.

Diagnosis pembezaan urtikaria dan edema Quincke.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan dermatitis atopik, mastositosis kulit (urtikaria berpigmen), mastositosis sistemik.

Rawatan urtikaria dan edema Quincke.

Dalam urtikaria akut, rawatan dijalankan dengan pendedahan kepada bahagian-bahagian proses patologi yang berlainan:

* penghapusan alergen (jika mungkin untuk mengenal pasti), * pelantikan antihistamin (penyekat H1- dan H2-histamin diresepkan - ranitidine 150 mg secara lisan 2 kali sehari; diphenhydramine (diphenhydramine) 25-50 mg secara lisan 4 kali sehari), cyproheptadine (peritol ) 4 mg secara lisan 3 kali sehari, * melakukan hiposensitisasi tertentu, * kadang-kadang menggunakan ubat simpatomimetik.

Penghapusan penyebabnya adalah rawatan utama untuk urtikaria akut dan edema Quincke. Sehingga semua gejala hilang sepenuhnya, sentuhan dengan bahan-bahan yang boleh menyebabkan gatal-gatal dihilangkan. Anda boleh mula mengambil ubat yang paling tidak mencurigakan, tetapi hanya dengan kehadiran doktor dan siap dengan adrenalin.

Ubat adalah penyebab biasa urtikaria. Terutama sering disebabkan oleh NSAID, khususnya aspirin. Sekiranya urtikaria atau edema Quincke menyebabkan salah satu ubat dalam kumpulan ini, maka semua NSAID dikontraindikasikan. Kebarangkalian urtikaria meningkat dengan ketara dengan penggunaan gabungan NSAID, inhibitor ACE dan beta-blocker. Di hospital, ubat-ubatan, bahan radiopaque dan lateks boleh menyebabkan gatal-gatal (lateks kadang-kadang menyebabkan anafilaksis).

Kosmetik dan bahan kimia rumah tangga. Syampu, sabun, losyen, dan serbuk cuci sering menyebabkan gatal-gatal..

Produk makanan. Hampir semua produk boleh menyebabkan urtikaria, tetapi selalunya ia adalah kacang dan kacang, kerang dan krustasea, ikan, susu, telur, gandum, kedelai dan buah-buahan.

Dalam kes yang teruk, jika urtikaria atau edema Quincke disertai oleh hipotensi arteri, edema laring dan bronkospasme, epinefrin, 0,3-0,5 ml larutan 0,1% v / m diberikan. Kadang-kadang ia diberikan dengan urtikaria yang teruk sekiranya tiada gejala ini. Dalam kes sedemikian, diphenhydramine, 20-50 mg IM atau oral juga digunakan. Penyekat H1 diambil secara lisan selama 72 jam pertama, kemudian mengikut keperluan. Biasanya, hidroksizin diresepkan, 25 mg secara lisan 4 kali sehari, dosnya boleh dua kali ganda. Sekiranya hidroksizin menyebabkan rasa mengantuk yang teruk, ia hanya diminum pada waktu malam (25-50 mg melalui mulut) dan penyekat H1 tanpa ubat penenang juga diresepkan - loratadine (10 mg melalui mulut sekali sehari), cetirizine (10 mg dari mulut sekali sehari) atau fexofenadine (60 mg secara lisan 2 kali sehari). Kortikosteroid oral diresepkan jika urtikaria disertai (atau disertai pada masa lalu) oleh anafilaksis, dengan penglibatan muka dan leher (bahaya edema laring) dan ketidakberkesanan penyekat H1. urtikaria alergi edema kebal

Dihantar di Allbest.ru

Dokumen serupa

Reaksi alergi, kejutan anaphylactic, serangan asma bronkial dan manifestasi klinikalnya. Keadaan asma dan edema Quincke. Urtikaria, alergi ubat dan penyakit serum. Allergotoxicoderma, reaksi hemolitik dan demam hay.

Abstrak [26.6 K], ditambah 09/07/2009

Penyakit alahan. Pengelasan alergen. Tahap dan jenis tindak balas. Urtikaria dan rawatannya. Penyetempatan edema Quincke. Kejutan anaphylactic, etiologi. Bentuk dan sifat kejutan. Pertolongan cemas untuk penyakit. Terapi dan taktik sekunder.

persembahan [156,0 K], ditambah 12/24/2016

Penentuan reaksi alergi, klasifikasi, gejala, faktor risiko. Reaksi hipersensitiviti segera dan lambat. Kejutan anaphylactic, edema Quincke, urtikaria. Pengenalpastian peratusan orang yang menderita penyakit alahan.

kertas penggal [57.8 K], ditambah pada 03/17/2015

Pengelasan alergen (exoallergens, endoallergens). Dermatoconjunctivitis alergi. Edema Quincke. Catarrh musim bunga (palpebral, bentuk anggota badan). Konjungtivitis Hay. Penyakit autoallergik saluran vaskular, konjunktiva, kornea.

persembahan [388,2 K], ditambah 05/05/2016

Manifestasi klinikal konflik imunologi kerana peningkatan kepekaan tubuh terhadap kontak berulang dengan alergen. Bentuk klinikal kejutan anaphylactic. Penjagaan kecemasan dan rawatan kejutan anaphylactic. Edema Alergi Quincke.

peperiksaan [34,4 K], ditambah 12/23/2010

Keluhan pesakit membengkak bibir dan bahagian kiri pipi. Sejarah penyakit (edema Quincke). Hasil kaedah penyelidikan makmal dan instrumental. Pengembangan rancangan rawatan, rejimen dan diet. Cadangan sekiranya edema berulang.

sejarah perubatan [20,4 K], ditambah 15/11/2015

Demam jelatang dan edema Quincke: bentuk klinikal, epidemiologi, etiologi, patogenesis. Dermatitis atopik: etiologi, patogenesis, klinik, komplikasi, diagnosis, rawatan, pencegahan. Peranan faktor genetik dalam perkembangan dermatitis atopik.

Abstrak [57.9 K], ditambah 05/20/2011

Mekanisme imunologi perkembangan alergi makanan pada kanak-kanak - reaksi alergi terhadap produk makanan. Dermatitis, urtikaria, angioedema. Diagnosis perbezaan alahan makanan yang berkaitan dengan penggunaan pelbagai produk.

persembahan [803,4 K], ditambah 12/23/2014

Hipersensitiviti sebagai reaksi imunologi organisma dengan pembentukan antibodi spesifik. Rawatan urtikaria dan angioedema. Erythema multiforme sebagai varian tindak balas urtikaria yang teruk. Reaksi alahan terhadap ubat.

Abstrak [15,7 K], ditambah 11/06/2009

Bahan yang boleh menyebabkan keadaan alergi. Tindak balas imun badan. Pembentukan klon khusus antigen. Tindak balas hipersensitiviti yang ditangguhkan. Tahap perubahan patofisiologi. Kaedah utama untuk merawat penyakit alahan.

Abstrak [43,2 K], ditambah 10/07/2013